Мрт головного мозга и гипертония. Препараты тяньши при лечении гипертонии. 2018-11-20 14:15]

Гипертония лечение аспирином Ткань головного мозга очень чувствительна к механическим воздействиям. Поэтому природа поместила головной мозг человека помимо костной коробки (череп) в защитную жидкую среду (субарахноидальные жидкостные пространства) и снабдила его внутренними жидкостными полостями (желудочками). Таким образом, головной мозг фактически взвешен в жидкости - ликворе (другие названия - цереброспинальная жидкость или ЦСЖ). Ликвор находится в полости черепа под определенным давлением. Именно давление ликвора на головной мозг и называется . Нормальный уровень внутричерепного давления очень важен для самочувствия человека. Повышенное внутричерепное давления - это не самостоятельное заболевание, а симптом многих неврологических заболеваний. Поскольку полость черепа - замкнутое пространство, расширение жидкостных полостей головного мозга происходит за счет уменьшения массы самого мозгового вещества. Все жидкостные пространства и желудочки связаны между собой протоками. В одних отделах мозга он выделяется, а затем течет по ликворным протокам в другие отделы мозга, где всасывается в кровяное русло. Этот процесс может негативно сказаться на здоровье. Серым цветом изображено вещество мозга, белым - ликвор. Полное обновление ликвора происходит в среднем 7 раз в сутки. Нормальная величина жидкостных пространств головного мозга (они щелевидны). Субарахноидальные пространства - белая кайма вокруг мозга. Избыточное скопление ликвора вызывает повышение его давления на вещество головного мозга. МР-томограммы при внутричерепной гипертензии и гидроцефалии. Результат недостаточного лечения повышенного внутричерепного давления. Видно избыточное скопление ликвора внутри головного мозга (в виде бабочки) и снаружи мозга (широкая белая кайма). Это и называют повышением внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия). Объем мозгового вещества уменьшен - атрофия головного мозга от давления жидкостью. Повышенное давление на вещество мозга способно нарушить работу центральной нервной системы. Диагноз внутричерепной гипертензии и гидроцефалии устанавливается врачами на основании характерных симптомов и на основании данных специальных исследований, например томографии головного мозга. Поэтому прямое измерение внутричерепного давления из-за инвазивности процедуры не применяется. Признаки изменения внутричерепного давления у детей и взрослых пациентов обнаруживаются при следующих процедурах обследования: О повышении внутричерепного давления можно с уверенностью говорить на основании следующих данных: - Расширение, извитость вен глазного дна - косвенный, но надежный признак повышения внутричерепного давления;- Расширение жидкостных полостей головного мозга и разрежение мозгового вещества по краю желудочков мозга, ясно видимое при компьютерной рентгеновской томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ);- Нарушение оттока венозной крови из полости черепа, устанавливаемое с помощью ультразвуковых сосудистых исследований.- снижение пульсовой волны на исследовании (на реоэнцефалограмме) Насколько от повышения внутричерепного давления страдает мозг, можно судить по данным ЭЭГ. Золотой стандарт инструментального обследования пациентов - это оценка симптомов, данных томографии головного мозга и картины глазного дна и ЭЭГ. Эхоэнцефалография (Эхо-ЭГ) дает косвенные и не всегда достоверные данные о повышении внутричерепного давления, она менее надежна, чем КТ и МРТ, поэтому этот метод используется редко. Мозг человека под воздействием избыточного давления нормально работать не может, более того, происходит медленная атрофия белого мозгового вещества, а это ведет к медленному снижению интеллектуальных способностей, нарушению нервной регуляции работы внутренних органов (гормональные нарушения, артериальная гипертония и др.). Поэтому необходимо принять все меры к скорейшей нормализации внутричерепного давления. В лечении повышения внутричерепного давления важно уменьшить выделение и увеличить всасывание ликвора. Традиционно принято назначать с этой целью мочегонные препараты. Однако постоянное применение мочегонных препаратов не всегда приемлемо для пациента. Применяются методы лечения, направленные на нормализацию внутричерепного давления без лекарств. Это специальная гимнастика для снижения внутричерепного давления (применяется пациентом самостоятельно), индивидуальный питьевой режим и небольшие изменения в питании, разгрузка венозного русла головы с помощью методов мягкой мануальной терапии, иглоукалывание и физиотерапия. Таким образом, достигается устойчивое снижение внутричерепного давления без постоянного приема мочегонных препаратов, после чего неприятные симптомы постепенно уменьшаются. Эффект обычно заметен уже на первой неделе лечения. Повышенное внутричерепное давление можно вылечить только при условии лечения заболевания, которое вызвало этот симптом. В очень тяжелых случаях (например, ликворный блок после нейрохирургических операций или врожденный ликворный блок) применяется хирургическое лечение. Например, разработана технология вживления трубок (шунтов) для отвода избытка ликвора. PS: К понижению внутричерепного давления (гипотензия) приводят обезвоживание организма (рвота, диарея, большие кровопотери), хронический стресс, вегето-сосудистая дистония, депрессия, невроз, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения в сосудах головного мозга ( например ишемия, энцефалопатия, шейный остеохондроз). Мария, вам надо пить не таблетки, которые понижают давление, а наверно мочегонные, типо диакарба, чтобы ликвор уходил из головы, а вообще, у нас в медицине, всё очень зависит от хорошего врача и каждой конкретной личности, просто найдите хорошего врача, который докопается до первопричины и вылечит вас, а не губите себя таблеткамития.головные боли начинаются рано - часа в четыре-пять утра.постоянно кружится голова.постоянная внутренняя дрожь. пью 4 вида таблеток снижающих давление, Никто из врачей с которыми мне приходилось общаться не поставил этот диагноз,я лежал в больнице 2 недели.мрт мне не делалось.мог ли врач правильно поставить диагноз,мне делалось только экг и ежедневно измерялось давление.сейчас у меня иногда резкими спазмами болит правая часть головы. Прыгает давление то низкое то высокое лечениеГде лечат гипертонию в санкт-петербурге Заболевания сосудов головного мозга, к сожалению, сейчас совсем не редкость. По статистике до 85% населения имеют предрасположенность к развитию разнообразных заболеваний, связанных с кровоснабжением мозга. Такое пугающее число обусловлено образом жизни современного человека. Многие с подросткового возраста знают слово "гипертония" и "ВСД", только если в школе диагноз "сердечник" был поводом не ходить на физкультуру, то во взрослой жизни человек получает реальные проявления и доказательства диагноза. Около 30% населения имеют наследственную предрасположенность к инсульту. 25% перенесших инсульт умирают практически сразу (обычно это люди пожилого возраста), еще 25% - в течение полугода; риск повторного инсульта в течении последующих 1-2 лет составляет 60%. Нарушение мозгового кровообращения на начальных стадиях имеет весьма "безобидные" проявления, которые большинство людей списывают на усталость, депрессию, погоду, экологическую обстановку и т.д. Тем не менее даже легкое недомогание, головокружение и приступы мигрени - уже повод беспокоиться. Вот лишь некоторые жалобы, с которыми приходят пациенты с нарушением кровоснабжения мозга: Причин для развития заболевания сосудов головного мозга множество, каждый случай индивидуален. Условно их можно разделить на общие и специфические. К общим причинам относятся такие факторы как наследственность, малоподвижный образ жизни, экология, злоупотребление алкоголем и табаком, и т.д. Без профессиональной медицинской помощи и контроля заболевания сосудов головного мозга существенно сокращают длительность жизни. Диагностируют такие заболевания прежде всего сбором анамнеза, опросом пациента, а также дополнительными методами - КТ-головного мозга и МРТ головного мозга. После выявления заболевания и подтверждения диагноза врач - невролог назначает лечение. Методы и средства лечения зависят от характера заболевания, стадии развития, риска развития или перехода в хроническую форму, возраста пациента, образа жизни и прочих индивидуальных особенностей. Помните: самостоятельно вылечить заболевания сосудов головного мозга невозможно! Болевой синдром, как правило, появляется внезапно, может иметь разный характер и различную длительность и интенсивность. В зависимости от месторасположения и характера боли, а также возможной причины ее появления подбирается лечение. Современный ритм жизни зачастую является причиной появления новых заболеваний. Многие из них затрагивают психоэмоциональную сферу жизни. Одним из таких заболеваний и является синдром хронической усталости. Синдром хронической усталости (СХУ) – психоневрологическое расстройство, которое проявляется в нестабильности эмоционального состояния человека, приводит к развитию неврологических и психоневрологических заболеваний. Это наиболее частая жалоба пациентов старшего возраста, людей ведущих малоподвижный образ жизни. В последние несколько десятилетий боли в спине стали неотъемлемой частью жизни многих людей в Москве и считаются уже «профессиональным заболеванием». Появление боли в спине может быть спровоцировано разными факторами и причинами: переохлаждение, пребыванием в неправильной позе долгое время, физической нагрузки.… 600 вопросов и ответов об гипертонииЛечение гипертонии прополисом на спирту Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим модифицируемым фактором риска поражения головного мозга. Уточнение закономерностей изменений в мозге и механизмов их развития на асимптомной стадии позволит добиться лучших результатов в профилактике осложнений АГ. Оценить особенности МРТ изменений головного мозга при АГ разной степени тяжести. Обследовано 82 больных с асимптомной впервые диагностированной АГ (40-59 лет), проведена МРТ головного мозга (Т1 и Т2ВИ, FLAIR, ДВИ с расчетом карт зон его потенциальной уязвимости. Выявлены закономерности поражения вещества головного мозга при асимптомной АГ. Пирадов ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва) Введение. Наиболее ранними и типичными изменениями является образование очагов гиперинтенсивности в юкстакортикальных отделах лобных долей. Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим модифицируемым фактором риска поражения головного мозга. С утяжелением АГ отмечается нарастание очагов гиперинтенсивности от лобных к затылочным областям белого вещества полушарий головного мозга, от поверхностных к глубоким его отделам, а также микроструктурных изменений в позволяют предполагать, что патофизиологической основой ранних изменений мозга при АГ является повышенная сосудистая проницаемость, а не ишемия. Уточнение закономерностей изменений в мозге и механизмов их развития на асимптомной стадии позволит добиться лучших результатов в профилактике осложнений АГ. Оценить особенности МРТ изменений головного мозга при АГ разной степени тяжести. Обследовано 82 больных с асимптомной впервые диагностированной АГ (40-59лет), проведена МРТ головного мозга (Т1 и Т2-ВИ, FLAIR, ДВИ с расчетом карт измеряемого коэффициента диффузии - ИКД). К факторам, указывающим на высокую вероятность развития клинических проявлений, следует отнести распространение поражения на задние отделы мозга, множественные очаги гиперинтенсивности в перивентрикулярном белом веществе лобных долей, нарастание числа Introduction. Оценивались локализация и выраженность гиперинтенсивности белого вещества (ГИБВ), лакунарных инфарктов, расширенных периваскулярных пространств, микроструктура белого вещества по ИКД в визуально неизмененном белом веществе зон его потенциальной уязвимости. Выявлены закономерности поражения вещества головного мозга при асимптомной АГ. Arterial hypertension (AH) is the major modified risk factor for brain injury. Наиболее ранними и типичными изменениями является образование очагов гиперинтенсивности в юкстакортикальных отделах лобных долей. Clarification of the brain changes and the mechanisms of their development during the asymptomatic stage will ensure better results in the prevention of AH complications. The study purpose was to evaluate specific changes in the brain MRI picture, associated with AH of varying severity. The study involved 82 patients with newly diagnosed asymptomatic AH, aged 45-59 years. С утяжелением АГ отмечается нарастание очагов гиперинтенсивности от лобных к затылочным областям белого вещества полушарий головного мозга, от поверхностных к глубоким его отделам, а также микроструктурных изменений в визуально неизмененном белом веществе зон потенциальной уязвимости. Полученные высокие корреляции ГИБВ с расширенными семиовальными периваскулярными пространствами и повышенной диффузией в визуально неизмененном белом веществе и отсутствие таковых с развитием лакунарных инфарктов позволяют предполагать, что патофизиологической основой ранних изменений мозга при АГ является повышенная сосудистая проницаемость, а не ишемия. The patients underwent MRI of the brain (T1 and T2 weighted images, FLAIR, diffusion weighted imaging with calculation of an in areas of its potential vulnerability. The earliest and most typical change is the formation of hyperintensity lesions in the juxtacortical areas of the frontal lobes. К факторам, указывающим на высокую вероятность развития клинических проявлений, следует отнести распространение поражения на задние отделы мозга, множественные очаги гиперинтенсивности в перивентрикулярном белом веществе лобных долей, нарастание числа лакунарных инфарктов. AH worsening is associated with an increase in the number of hyperintensity lesions from the frontal to occipital areas of the white brain matter and from the surface to deep brain regions as well as microstructural changes in the suggest that the pathophysiological basis of early brain changes in AH is increased vascular permeability, but not ischemia. Полученные результаты значимы для оценки потенциального риска развития клинических проявлений и понимания механизмов раннего повреждения головного мозга при АГ. (2012), наличие АГ ассоциируется с ежегодной смертностью более чем 9,4 млн человек и инвалидизацией 7% мировой популяции [29]. The factors of a high risk of clinical symptoms include lesion extension to the posterior brain structures, multiple foci of hyperintensity in the periventricular white matter of the frontal lobes, and an increasing number of МРТ изменения головного мозга при асимптомной впервые диагностированной артериальной гипертензии Л. Введение Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний - наиболее распространенной причиной заболеваемости и смертности во всем мире [5, 27, 31]. Истинная заболеваемость АГ неизвестна, поскольку повышенное АД может оставаться асимптом-ным многие годы и в большинстве случаев впервые регистрируется при развитии осложнений [5, 7, 27, 31, 34]. Распространенность диагностируемой АГ составляет 30-45% и имеет возраст-зависимый характер нарастания со старением [4, 6, 31]. АГ является признанным модифицируемым фактором риска поражения головного мозга [32]. Верификация ла-кунарного инсульта, этиопатогенетически связанного с АГ, проводится в соответствии с нейровизуализационными критериями лакунарного инфаркта [9, 39]. Согласно многочисленным клинико-нейровизуализационным сопоставлениям, ведущее значение в развитии клинических проявлений, ассоциированных с диффузным поражением мозга, имеет гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ) на Т2-ВИ и FLAIR режимах МРТ (международным экспертным комитетом по разработке критериев и стандартов визуализации БМС (STRIVE) рекомендован термин «ГИБВ вероятно сосудистого происхождения» вместо ранее используемых «лейкоареоз», «поражение белого вещества» и др. Убедительно показана связь ГИБВ с длительностью, профилем и управляемостью АГ, когнитивными наруше-ниями/деменцией, инвалидизацией, риском инсульта и смерти [8, 11, 14-17, 26, 36-38]. По заключению многолетнего многоцентрового исследования LADIS (Leukoaraiosis and Disability), именно нарастание ГИБВ рекомендовано использовать в качестве суррогатного маркера БМС в интервенционных исследованиях [33]. Патогенез ГИБВ до сих пор не ясен и считается зависимым от многих факторов [12, 20]. Данные о клиническом значении иных нейрови-зуализационных феноменов неоднозначны и активно изучаются. Другим, предложенным в последние годы, подходом в оценке клинической значимости поражения белого вещества головного мозга является изучение его микроструктуры с помощью различных показателей диффузии воды как в зоне ГИБВ, так и визуально неизмененном белом веществе. (2013) показало, что изменения, визуально незаметные в FLAIR режиме МРТ, но количественно измеряемые при ДТ-МРТ, предшествуют появлению новых очагов гиперинтенсивности, при этом показатели ДТ-МРТ и FLAIR гиперинтенсивности сигнала предоставляют независимую и дополняющую друг друга информацию, что предположительно связано с различными механизмами повреждения вещества головного мозга [12]. (2015), нейровизуализационные феномены БМС отмечаются у 18,3% из 487 обследованных асимптомных гипертоников [16]. Немногочисленными исследованиями на основе диффузионно-тензорной МРТ (ДТ-МРТ) показана связь фракционной анизотропии и средней диффузии с АГ [19], фракционной анизотропии, радиальной диффузии с когнитивными расстройствами [22, 28] и нарушениями походки [13] при БМС. Крайне актуальным является изучение изменений в мозге у больных с асимптомной АГ, т.к. Представляется, что наиболее объективные данные об опосредованном АГ повреждении мозга при ее асимптомном течении могут быть получены при изучении нейровизуализационных феноменов у больных с нелеченой (впервые диагностированной) АГ, а их сопоставление при АГ разной степени тяжести - основой выделения нейровизуализационных особенностей, свидетельствующих о прогрессирующем характере заболевания, предположений о вероятных механизмах повреждения мозга. именно больные с отсутствием клинических проявлений имеют «окно возможностей» для предотвращения необратимого поражения мозга [18]. Цель исследования - оценить особенности МРТ изменений головного мозга при асимптомной впервые диагностированной АГ разной степени тяжести. Материал и методы_ Обследовано 82 больных с асимптомной впервые диагностированной АГ в возрасте 40-59 лет, выявленных при сплошном скрининге открытой популяции нескольких терапевтических участков одной из поликлиник Москвы, который проводился в 2011-2012 гг. в рамках многоцентрового популяционного исследования факторов и механизмов прогрессирования цереброваскулярной патологии в среднем трудоспособном возрасте. АГ диагностировалась при уровне АД 140/90 мм рт.ст. и более по результатам его двухкратного измерения (прибор для измерения АД A&D, и А-888 точность измерения - 2 мм рт. ст.) в утренние часы, в положении сидя, на правой руке с интервалом 5 мин в ходе двух визитов. Далее данные группы обозначены как АГ1, АГ2 и АГ3 соответственно. Степень АГ определялась в соответствии с Рекомендациями ESH/ESC (Европейское сообщество гипертензии/европейское сообщество кардиологов) 2013 г. Среди 82 обследуемых АГ 1 степени (АД 140-159/90-99 мм рт. Группу контроля составили 20 обследованных (из них 10 женщин, ср. ст.) диагностирована у 41 больного (из них 17 женщин, ср. возраст 45 [44; 49]) с зарегистрированным уровнем АД 120-129/80-84 и отсутствием жалоб/клинических проявлений. возраст 52 [48; 55]), 2 степени (АД 160-179/100-109 мм рт. Критерии исключения: 1) наличие обращений к врачу первичного звена/неврологу/кардиологу с жалобами, указывающими на наличие АГ; 2) перенесенный инсульт и инфаркт; 3) атеросклеротическое поражение магистральных и интракраниальных артерий (стеноз более 30%); 4) когнитивные нарушения. Клиническое обследование включало: 1) общее неврологическое обследование; 2) тестирование памяти по шкале А. Лурии «Запоминание 10 слов» с оценкой отсроченного воспроизведения через 50 мин после пятикратного предъявления слов на запоминание. МРТ исследование проводилось всем больным на МР-сканере Philips 1T. Протокол обследования: 1) Т1-взвешенные изображения в аксиальной проекции (время повторения (TR)=25 мс, время эхо (TE)=6900 мс, поле обзора (FOV) - 250 мм, размер воксе-ла - 1,0^1,0x1,0 мм); 2) Т2-взвешенные изображения в аксиальной проекции (TR=4300 мс, TE=100 мс, F0Vread=230 мм, размер воксела - 5,0x5,0x5,0 мм); 3) FLAIR в сагиттальной проекции (TR=11000 мс, TE=140 мс); 3) диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) в аксиальной проекции (значения b0, b500 и b800 сек/мм2; 5-миллиметровых срезов; матрица 128x128) с дополнительным расчетом карт измеряемого коэффициента диффузии (ИКД). Народное лечение гипертонии и учащенного пульсаГипертония 1 стадии 2 степени риск 3 что это такое Патология головного мозга может проявляться различными по генезу, морфологии и особенностям развития состояниями. Наиболее часто встречающимся процессом является постепенно прогрессирующее многоочаговое поражение головного мозга, возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов. Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)». Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения. Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г. ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично. Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей. Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях. Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция. Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий. Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон). Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития: Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств. Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха». Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. На этом этапе отсутствуют объективные изменения нервной системы, но имеется ряд характерных жалоб. Человек может прожить достаточно долго до того времени, когда состояние перейдет в основное заболевание. Однако точно определить, сколько времени потребуется для этого трудно. Данные обстоятельства зависят от тяжести фоновой и коморбидной патологии. Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени. Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром. Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно. Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию. Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы: Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются: Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ. По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике. Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях. Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются: Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств. А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме. Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения. Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток. Тяньши лечение гипертонии

Learn more

Мрт головного мозга и гипертония

Патологии головного мозга всегда чреваты серьезными осложнениями и последствиями, поэтому их лечение надо производить на ранних стадиях развития. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) как раз и является таким заболеванием. Она представляет собой поражение головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения, характеризующееся наличием множества очагов. Итак, ДЭП занимает практически первое место по частоте возникновения среди всех заболеваний сосудов. Причем диагностируется она не только у людей пожилого возраста. Вследствие плохого кровообращения со временем происходит повреждение ткани, приводящее к необратимым последствиям: изменению поведения больного, нарушением трудоспособности уже в 40 лет. Часто больной самостоятельно не справляется с обслуживанием себя в быту. Но это не мешает широко использовать представленный диагноз в медицинской практике. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 месяцев. Важно контролировать артериальное давление человека Несмотря на то, что мозговое кровообращение нарушается вследствие старения этого органа, сейчас такая проблема проявляется даже у молодых людей. Вследствие воздействия определенных негативных факторов происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящее к кислородному голоданию клеток, ухудшению их трофики. Цереброваскулярные патологии различного генеза являются очень опасными для здоровья и жизни человека. Только вовремя и правильно поставленный диагноз позволяет продлить жизнь человеку и улучшить ее качество. Так что стоит не расценивать дисциркуляторную энцефалопатию как приговор.

Action

Мрт головного мозга и гипертония

Это одно из наиболее распространенных заболеваний, которое встречается у людей старшего и среднего возраста. Для того чтобы избавиться от этой проблемы, необходимо определить, что же является причиной возникновения повышенного давления. Справиться с этим помогают современные методы диагностики, самым информативным из которых является МРТ. Возвратить в норму его можно лишь с помощью специальных медикаментов. Повышенные показатели, зафиксированные в состоянии покоя, могут считаться симптомом развития заболевания. Существует два типа гипертонии: эссенциальная (первичная) и симптоматическая (вторичная). Последняя является проявлением заболеваний, протекающих в организме. Для их выявления и назначается магнитно-резонансная томография. В нее входит изучение структуры и состояния почек и надпочечников. Хоть исследование и является абсолютно безопасным для организма, все же есть группы людей, которым прохождение магнитно-резонансной томографии запрещено. К ним относятся беременные женщины в первый триместр вынашивания. Также противопоказано МРТ людям с кардиостимуляторами и имплантатами из металла.

Action

Мрт головного мозга и гипертония

Многим наверняка приходилось менять старые водопроводные трубы и наблюдать их «нутро» в распиле. Разумеется, нормальный ток воды через такую «заболевшую» трубу просто невозможен. Кровеносные сосуды человеческого тела по сути своей те же трубы, выполняющие ту же самую функцию – транспортировку жидкости. И так же, как и водопроводные трубы, кровеносные сосуды подвержены накоплению отложений. Роль солей и известковых отложений при «засорах» кровеносных сосудов играет холестерин, тот самый зловредный холестерин, за ограничение потребления которого так ратуют диетологи. Забитый холестериновой бляшкой сосуд становится неспособным выполнять свою главную функцию – транспортировку крови. Кислородное голодание является тяжелым стрессом для любой ткани организма, а для головного мозга, клетки которого, как известно, не восстанавливаются, последствия могут быть фатальными. Ведь мозг является самым мощным потребителем кислорода в организме человека. При массе мозга всего в 2-3 % от общей массы тела, до 20% всей циркулирующей в организме крови проходит через мозг. В испытывающей кислородное голодание мозговой ткани возникает ишемия. Неприятные ощущения начинаются в тот момент, когда отрицательные последствия для организма в целом уже наступили. Больной ишемией головного мозга может жаловаться на такие симптомы как ощущение холода в ладонях и ступнях, онемение этих частей тела, а также снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость. Больной испытывает постоянную сонливость, жалуясь при этом на бессонницу. Среди методов обследования особое место занимает высокочастотная ультразвуковая томография. Другим важным способом исследований является доплеровская томография (или допплерография) – исследование, основанное на изменении частоты сигнала при отражении от движущегося объекта (так называемы эффект Доплера или доплеровское смещение), в данном случае, от текущей по сосудам крови. Измерение величины изменения частоты сигнала дает возможность измерять скорость движения объекта или среды. Таким образом, измерив скорость течения крови в различных участках сосуда, можно выявить и локализовать места образования холестериновых бляшек. ОНМК проявляет себя внезапными приступами зональной потери чувствительности, параличом участка или половины тела, монокулярной потерей зрения (слепотой на один глаз). Симптомы ишемической атаки, как правило, проходят в течение суток. Ишемия головного мозга относится к числу заболеваний, которые проще избежать, чем потом лечить. Не игнорируйте несложные меры профилактики, больше двигайтесь, будьте активны. Помните, что беречь здоровье лучше тогда, когда оно еще есть.

Action

Мрт головного мозга и гипертония

Артериальная гипертензия – это хроническое заболевание, основное проявление которого – периодическое либо постоянное повышение артериального давления. Артериальная гипертензия 2 степени чаще всего наблюдается после 40 лет. Суть заболевания состоит в увеличении напряжения стенок всех мельчайших артерий организма. В результате уменьшается их просвет, кровь продвигается по сосудам с затруднением. Так развивается давление потока крови на стенки всех сосудов кровеносной системы. Причины могут быть следующие: Существуют различные виды артериальной гипертензии. Если ее причины установлены точно, то заболевание называют вторичным. Классификация вторичной артериальной гипертензии зависит от ее проявлений и симптомов. Это повышение кровяного давления выше установленной нормы – 140 на 90 мм рт. Симптомы и лечение артериальной гипертензии определяются и назначаются только доктором. В ее начале возникают периодические боли в голове, сердцебиение, скачки кровяного давления. Позже развиваются приливы крови к голове, боли в сердце, онемение пальцев конечностей, одышка, «мушки» перед глазами. Такие симптомы синдрома артериальной гипертензии могут длиться на протяжении нескольких лет. Далее возникают осложнения – проблемы с сердцем, нарушение зрения, холодные конечности в результате поражения артерий, проявления вегето-сосудистой дистонии, постоянное повышение кровяного давления, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность. Согласно классификации существует 3 степени артериальной гипертонии. Для первой стадии характерно небольшое повышение давления, до 180 на 105 мм рт.ст. При этой стадии артериальной гипертензии давление нормализуется в состоянии покоя больного, однако позже при неблагоприятных факторах неизбежно снова повышается. Артериальная гипертензия 1 степени имеет такие симптомы, как боли в голове, шум в голове, носовые кровотечения, головокружения, нарушения сна, заметное понижение умственной работоспособности. Патогенез артериальной гипертензии 2 стадии заключается в более высоком уровне давления крови до 200 на 115 мм рт.ст. Больные отмечают сильную головную боль, головокружения, боли в области сердца. Третья стадия – это выраженная артериальная гипертензия. Для нее характерно стабильно повышенное артериальное давление до следующих показателей – 230 на 130 мм рт.ст. Спонтанной нормализации кровяного давления на этой стадии заболевания не возникает. Клиническая картина характеризуется поражением сердца и головного мозга, почек, а также глазного дна. Основные последствия, к которым приводит острая гипертензия, это поражение органов-мишеней. Так называют органы, которые в первую очередь страдают от артериальной гипертензии. К ним относятся: Если есть подозрение на артериальную гипертонию, первое, что нужно сделать – начать контролировать артериальное давление и пульс на протяжении одной-двух недель. Если показатели давления будут выше нормы три раза при проверке в разное время дня, то можно говорить о действительном наличии заболевания. Дальше врачу нужно исключить симптоматическую гипертензию, то есть ту, которая возникает в результате других заболеваний. С этой целью назначаются следующие обследования: Артериальная гипертензия может быть причиной сильных головных болей. Одно из самых страшных последствий заболевания – инсульт. Системная артериальная гипертензия лечится комплексно. Цель терапии – нормализовать давление, функционирование сердечно-сосудистой системы, защитить органы-мишени. Немедикаментозный способ лечения рекомендован всем. Он является эффективным у больных с начальной стадией артериальной гипертензии. Как лечить артериальную гипертензию не медикаментозно? К методам такой терапии относятся: Для устранения головных болей при артериальной гипертензии в некоторых случаях может помочь народная медицина. Все препараты при проблеме артериальной гипертензии назначаются строго врачом.

Action