Мрт головного мозга и гипертония. История болезни артериальная гипертония 2 степени 2 стадии. 2019-03-26 02:52]

Лечение гипертонии растительными препаратами Патология головного мозга может проявляться различными по генезу, морфологии и особенностям развития состояниями. Наиболее часто встречающимся процессом является постепенно прогрессирующее многоочаговое поражение головного мозга, возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов. Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)». Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения. Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г. ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично. Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей. Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях. Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция. Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий. Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон). Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития: Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств. Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха». Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. На этом этапе отсутствуют объективные изменения нервной системы, но имеется ряд характерных жалоб. Человек может прожить достаточно долго до того времени, когда состояние перейдет в основное заболевание. Однако точно определить, сколько времени потребуется для этого трудно. Данные обстоятельства зависят от тяжести фоновой и коморбидной патологии. Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени. Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром. Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно. Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию. Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы: Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются: Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ. По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике. Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях. Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются: Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств. А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме. Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения. Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток. Что пить высокого давления народными средствамиЧто делать давление высокое лекарств нет Почему мы рекомендуем сделать МРТ сосудов головного мозга при частых скачках Артериального давления? Артериальное давление – это сила, с которой кровь давит на стенки артерий. У здорового человека АД равняется примерно 120/80 мм ртутного столба. В некоторых ситуациях эти цифры могут понижаться или повышаться. Более опасны ситуации, когда давление повышается (гипертония). Постоянная гипертония (даже незначительная), несмотря на минимум проявлений, медленно, но верно, нарушает работу практически всех систем организма. Это происходит оттого, что изменяются свойства сосудов, вынужденных справляться с повышенной нагрузкой, а, следовательно, страдает кровоснабжение органов. Наиболее чувствительны к этому головной мозг, сетчатка глаза и почки, работа которых при гипертонии нарушается первой. При резком повышении давления многократно возрастающая нагрузка на стенки сосудов может привести к их разрыву и кровоизлиянию в какой-либо орган. Чаще всего это кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) или в сетчатку глаза. Под действием повышенного давления может разрушиться и закупорить сосуд атеросклеротическая бляшка, что приводит к отмиранию участка соответствующего органа – инфаркту. Наиболее распространенное осложнение гипертонического криза: инфаркт миокарда и инсульт мозга. Как правило, первичная гипертония начинается в возрасте 30-35 лет и позже, у женщин ее начало может быть связано с началом климакса. Первичная гипертония, как правило, проходит бессимптомно или с минимумом проявлений. Длительное время человек может не подозревать о том, что страдает гипертонией, но тем не менее свойства его сосудов изменяются. Стенки их истончаются, они приобретают более выраженную извитость. МРТ сосудов головного мозга выявит те изменения сосудов, которые произошли в результате гипертонии или которые могут привести к серьезным последствиям (инсульт, инфаркт) в результате частых скачков АД: Многие из перечисленных заболеваний протекают бессимптомно, но несмотря на это они очень опасные. Аневризма (выпячивание стенки сосуда), например, может привести к кровоизлиянию, т.к. Патологию можно обнаружить только сделав дополнительную диагностику, например МРТ сосудов головного мозга. На снимке будет отчетливо видно степень извитости сосудов, расположение аневризмы, наличие артериовенозной мальформации, толщина вен и сосудов. Если у вас обнаружили одно из вышеперечисленных заболеваний - не отчаивайтесь. Многие патологии в настоящее время успешно поддаются лечению. Монастырский чай от гипертонии купить в аптеке в красноярскеМонастырский чай от гипертонии купить в москве в аптеке Заболевания сосудов головного мозга, к сожалению, сейчас совсем не редкость. По статистике до 85% населения имеют предрасположенность к развитию разнообразных заболеваний, связанных с кровоснабжением мозга. Такое пугающее число обусловлено образом жизни современного человека. Многие с подросткового возраста знают слово "гипертония" и "ВСД", только если в школе диагноз "сердечник" был поводом не ходить на физкультуру, то во взрослой жизни человек получает реальные проявления и доказательства диагноза. Около 30% населения имеют наследственную предрасположенность к инсульту. 25% перенесших инсульт умирают практически сразу (обычно это люди пожилого возраста), еще 25% - в течение полугода; риск повторного инсульта в течении последующих 1-2 лет составляет 60%. Нарушение мозгового кровообращения на начальных стадиях имеет весьма "безобидные" проявления, которые большинство людей списывают на усталость, депрессию, погоду, экологическую обстановку и т.д. Тем не менее даже легкое недомогание, головокружение и приступы мигрени - уже повод беспокоиться. Вот лишь некоторые жалобы, с которыми приходят пациенты с нарушением кровоснабжения мозга: Причин для развития заболевания сосудов головного мозга множество, каждый случай индивидуален. Условно их можно разделить на общие и специфические. К общим причинам относятся такие факторы как наследственность, малоподвижный образ жизни, экология, злоупотребление алкоголем и табаком, и т.д. Без профессиональной медицинской помощи и контроля заболевания сосудов головного мозга существенно сокращают длительность жизни. Диагностируют такие заболевания прежде всего сбором анамнеза, опросом пациента, а также дополнительными методами - КТ-головного мозга и МРТ головного мозга. После выявления заболевания и подтверждения диагноза врач - невролог назначает лечение. Методы и средства лечения зависят от характера заболевания, стадии развития, риска развития или перехода в хроническую форму, возраста пациента, образа жизни и прочих индивидуальных особенностей. Помните: самостоятельно вылечить заболевания сосудов головного мозга невозможно! Болевой синдром, как правило, появляется внезапно, может иметь разный характер и различную длительность и интенсивность. В зависимости от месторасположения и характера боли, а также возможной причины ее появления подбирается лечение. Современный ритм жизни зачастую является причиной появления новых заболеваний. Многие из них затрагивают психоэмоциональную сферу жизни. Одним из таких заболеваний и является синдром хронической усталости. Синдром хронической усталости (СХУ) – психоневрологическое расстройство, которое проявляется в нестабильности эмоционального состояния человека, приводит к развитию неврологических и психоневрологических заболеваний. Это наиболее частая жалоба пациентов старшего возраста, людей ведущих малоподвижный образ жизни. В последние несколько десятилетий боли в спине стали неотъемлемой частью жизни многих людей в Москве и считаются уже «профессиональным заболеванием». Появление боли в спине может быть спровоцировано разными факторами и причинами: переохлаждение, пребыванием в неправильной позе долгое время, физической нагрузки.… Лекарства от шума в голове при гипертонииКомпот от гипертонии Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим модифицируемым фактором риска поражения головного мозга. Уточнение закономерностей изменений в мозге и механизмов их развития на асимптомной стадии позволит добиться лучших результатов в профилактике осложнений АГ. Оценить особенности МРТ изменений головного мозга при АГ разной степени тяжести. Обследовано 82 больных с асимптомной впервые диагностированной АГ (40-59 лет), проведена МРТ головного мозга (Т1 и Т2ВИ, FLAIR, ДВИ с расчетом карт зон его потенциальной уязвимости. Выявлены закономерности поражения вещества головного мозга при асимптомной АГ. Пирадов ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва) Введение. Наиболее ранними и типичными изменениями является образование очагов гиперинтенсивности в юкстакортикальных отделах лобных долей. Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим модифицируемым фактором риска поражения головного мозга. С утяжелением АГ отмечается нарастание очагов гиперинтенсивности от лобных к затылочным областям белого вещества полушарий головного мозга, от поверхностных к глубоким его отделам, а также микроструктурных изменений в позволяют предполагать, что патофизиологической основой ранних изменений мозга при АГ является повышенная сосудистая проницаемость, а не ишемия. Уточнение закономерностей изменений в мозге и механизмов их развития на асимптомной стадии позволит добиться лучших результатов в профилактике осложнений АГ. Оценить особенности МРТ изменений головного мозга при АГ разной степени тяжести. Обследовано 82 больных с асимптомной впервые диагностированной АГ (40-59лет), проведена МРТ головного мозга (Т1 и Т2-ВИ, FLAIR, ДВИ с расчетом карт измеряемого коэффициента диффузии - ИКД). К факторам, указывающим на высокую вероятность развития клинических проявлений, следует отнести распространение поражения на задние отделы мозга, множественные очаги гиперинтенсивности в перивентрикулярном белом веществе лобных долей, нарастание числа Introduction. Оценивались локализация и выраженность гиперинтенсивности белого вещества (ГИБВ), лакунарных инфарктов, расширенных периваскулярных пространств, микроструктура белого вещества по ИКД в визуально неизмененном белом веществе зон его потенциальной уязвимости. Выявлены закономерности поражения вещества головного мозга при асимптомной АГ. Arterial hypertension (AH) is the major modified risk factor for brain injury. Наиболее ранними и типичными изменениями является образование очагов гиперинтенсивности в юкстакортикальных отделах лобных долей. Clarification of the brain changes and the mechanisms of their development during the asymptomatic stage will ensure better results in the prevention of AH complications. The study purpose was to evaluate specific changes in the brain MRI picture, associated with AH of varying severity. The study involved 82 patients with newly diagnosed asymptomatic AH, aged 45-59 years. С утяжелением АГ отмечается нарастание очагов гиперинтенсивности от лобных к затылочным областям белого вещества полушарий головного мозга, от поверхностных к глубоким его отделам, а также микроструктурных изменений в визуально неизмененном белом веществе зон потенциальной уязвимости. Полученные высокие корреляции ГИБВ с расширенными семиовальными периваскулярными пространствами и повышенной диффузией в визуально неизмененном белом веществе и отсутствие таковых с развитием лакунарных инфарктов позволяют предполагать, что патофизиологической основой ранних изменений мозга при АГ является повышенная сосудистая проницаемость, а не ишемия. The patients underwent MRI of the brain (T1 and T2 weighted images, FLAIR, diffusion weighted imaging with calculation of an in areas of its potential vulnerability. The earliest and most typical change is the formation of hyperintensity lesions in the juxtacortical areas of the frontal lobes. К факторам, указывающим на высокую вероятность развития клинических проявлений, следует отнести распространение поражения на задние отделы мозга, множественные очаги гиперинтенсивности в перивентрикулярном белом веществе лобных долей, нарастание числа лакунарных инфарктов. AH worsening is associated with an increase in the number of hyperintensity lesions from the frontal to occipital areas of the white brain matter and from the surface to deep brain regions as well as microstructural changes in the suggest that the pathophysiological basis of early brain changes in AH is increased vascular permeability, but not ischemia. Полученные результаты значимы для оценки потенциального риска развития клинических проявлений и понимания механизмов раннего повреждения головного мозга при АГ. (2012), наличие АГ ассоциируется с ежегодной смертностью более чем 9,4 млн человек и инвалидизацией 7% мировой популяции [29]. The factors of a high risk of clinical symptoms include lesion extension to the posterior brain structures, multiple foci of hyperintensity in the periventricular white matter of the frontal lobes, and an increasing number of МРТ изменения головного мозга при асимптомной впервые диагностированной артериальной гипертензии Л. Введение Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний - наиболее распространенной причиной заболеваемости и смертности во всем мире [5, 27, 31]. Истинная заболеваемость АГ неизвестна, поскольку повышенное АД может оставаться асимптом-ным многие годы и в большинстве случаев впервые регистрируется при развитии осложнений [5, 7, 27, 31, 34]. Распространенность диагностируемой АГ составляет 30-45% и имеет возраст-зависимый характер нарастания со старением [4, 6, 31]. АГ является признанным модифицируемым фактором риска поражения головного мозга [32]. Верификация ла-кунарного инсульта, этиопатогенетически связанного с АГ, проводится в соответствии с нейровизуализационными критериями лакунарного инфаркта [9, 39]. Согласно многочисленным клинико-нейровизуализационным сопоставлениям, ведущее значение в развитии клинических проявлений, ассоциированных с диффузным поражением мозга, имеет гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ) на Т2-ВИ и FLAIR режимах МРТ (международным экспертным комитетом по разработке критериев и стандартов визуализации БМС (STRIVE) рекомендован термин «ГИБВ вероятно сосудистого происхождения» вместо ранее используемых «лейкоареоз», «поражение белого вещества» и др. Убедительно показана связь ГИБВ с длительностью, профилем и управляемостью АГ, когнитивными наруше-ниями/деменцией, инвалидизацией, риском инсульта и смерти [8, 11, 14-17, 26, 36-38]. По заключению многолетнего многоцентрового исследования LADIS (Leukoaraiosis and Disability), именно нарастание ГИБВ рекомендовано использовать в качестве суррогатного маркера БМС в интервенционных исследованиях [33]. Патогенез ГИБВ до сих пор не ясен и считается зависимым от многих факторов [12, 20]. Данные о клиническом значении иных нейрови-зуализационных феноменов неоднозначны и активно изучаются. Другим, предложенным в последние годы, подходом в оценке клинической значимости поражения белого вещества головного мозга является изучение его микроструктуры с помощью различных показателей диффузии воды как в зоне ГИБВ, так и визуально неизмененном белом веществе. (2013) показало, что изменения, визуально незаметные в FLAIR режиме МРТ, но количественно измеряемые при ДТ-МРТ, предшествуют появлению новых очагов гиперинтенсивности, при этом показатели ДТ-МРТ и FLAIR гиперинтенсивности сигнала предоставляют независимую и дополняющую друг друга информацию, что предположительно связано с различными механизмами повреждения вещества головного мозга [12]. (2015), нейровизуализационные феномены БМС отмечаются у 18,3% из 487 обследованных асимптомных гипертоников [16]. Немногочисленными исследованиями на основе диффузионно-тензорной МРТ (ДТ-МРТ) показана связь фракционной анизотропии и средней диффузии с АГ [19], фракционной анизотропии, радиальной диффузии с когнитивными расстройствами [22, 28] и нарушениями походки [13] при БМС. Крайне актуальным является изучение изменений в мозге у больных с асимптомной АГ, т.к. Представляется, что наиболее объективные данные об опосредованном АГ повреждении мозга при ее асимптомном течении могут быть получены при изучении нейровизуализационных феноменов у больных с нелеченой (впервые диагностированной) АГ, а их сопоставление при АГ разной степени тяжести - основой выделения нейровизуализационных особенностей, свидетельствующих о прогрессирующем характере заболевания, предположений о вероятных механизмах повреждения мозга. именно больные с отсутствием клинических проявлений имеют «окно возможностей» для предотвращения необратимого поражения мозга [18]. Цель исследования - оценить особенности МРТ изменений головного мозга при асимптомной впервые диагностированной АГ разной степени тяжести. Материал и методы_ Обследовано 82 больных с асимптомной впервые диагностированной АГ в возрасте 40-59 лет, выявленных при сплошном скрининге открытой популяции нескольких терапевтических участков одной из поликлиник Москвы, который проводился в 2011-2012 гг. в рамках многоцентрового популяционного исследования факторов и механизмов прогрессирования цереброваскулярной патологии в среднем трудоспособном возрасте. АГ диагностировалась при уровне АД 140/90 мм рт.ст. и более по результатам его двухкратного измерения (прибор для измерения АД A&D, и А-888 точность измерения - 2 мм рт. ст.) в утренние часы, в положении сидя, на правой руке с интервалом 5 мин в ходе двух визитов. Далее данные группы обозначены как АГ1, АГ2 и АГ3 соответственно. Степень АГ определялась в соответствии с Рекомендациями ESH/ESC (Европейское сообщество гипертензии/европейское сообщество кардиологов) 2013 г. Среди 82 обследуемых АГ 1 степени (АД 140-159/90-99 мм рт. Группу контроля составили 20 обследованных (из них 10 женщин, ср. ст.) диагностирована у 41 больного (из них 17 женщин, ср. возраст 45 [44; 49]) с зарегистрированным уровнем АД 120-129/80-84 и отсутствием жалоб/клинических проявлений. возраст 52 [48; 55]), 2 степени (АД 160-179/100-109 мм рт. Критерии исключения: 1) наличие обращений к врачу первичного звена/неврологу/кардиологу с жалобами, указывающими на наличие АГ; 2) перенесенный инсульт и инфаркт; 3) атеросклеротическое поражение магистральных и интракраниальных артерий (стеноз более 30%); 4) когнитивные нарушения. Клиническое обследование включало: 1) общее неврологическое обследование; 2) тестирование памяти по шкале А. Лурии «Запоминание 10 слов» с оценкой отсроченного воспроизведения через 50 мин после пятикратного предъявления слов на запоминание. МРТ исследование проводилось всем больным на МР-сканере Philips 1T. Протокол обследования: 1) Т1-взвешенные изображения в аксиальной проекции (время повторения (TR)=25 мс, время эхо (TE)=6900 мс, поле обзора (FOV) - 250 мм, размер воксе-ла - 1,0^1,0x1,0 мм); 2) Т2-взвешенные изображения в аксиальной проекции (TR=4300 мс, TE=100 мс, F0Vread=230 мм, размер воксела - 5,0x5,0x5,0 мм); 3) FLAIR в сагиттальной проекции (TR=11000 мс, TE=140 мс); 3) диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) в аксиальной проекции (значения b0, b500 и b800 сек/мм2; 5-миллиметровых срезов; матрица 128x128) с дополнительным расчетом карт измеряемого коэффициента диффузии (ИКД). 2 группа инвалидности при диабете и гипертонии

Learn more

Мрт головного мозга и гипертония

Многим наверняка приходилось менять старые водопроводные трубы и наблюдать их «нутро» в распиле. Разумеется, нормальный ток воды через такую «заболевшую» трубу просто невозможен. Кровеносные сосуды человеческого тела по сути своей те же трубы, выполняющие ту же самую функцию – транспортировку жидкости. И так же, как и водопроводные трубы, кровеносные сосуды подвержены накоплению отложений. Роль солей и известковых отложений при «засорах» кровеносных сосудов играет холестерин, тот самый зловредный холестерин, за ограничение потребления которого так ратуют диетологи. Забитый холестериновой бляшкой сосуд становится неспособным выполнять свою главную функцию – транспортировку крови. Кислородное голодание является тяжелым стрессом для любой ткани организма, а для головного мозга, клетки которого, как известно, не восстанавливаются, последствия могут быть фатальными. Ведь мозг является самым мощным потребителем кислорода в организме человека. При массе мозга всего в 2-3 % от общей массы тела, до 20% всей циркулирующей в организме крови проходит через мозг. В испытывающей кислородное голодание мозговой ткани возникает ишемия. Неприятные ощущения начинаются в тот момент, когда отрицательные последствия для организма в целом уже наступили. Больной ишемией головного мозга может жаловаться на такие симптомы как ощущение холода в ладонях и ступнях, онемение этих частей тела, а также снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость. Больной испытывает постоянную сонливость, жалуясь при этом на бессонницу. Среди методов обследования особое место занимает высокочастотная ультразвуковая томография. Другим важным способом исследований является доплеровская томография (или допплерография) – исследование, основанное на изменении частоты сигнала при отражении от движущегося объекта (так называемы эффект Доплера или доплеровское смещение), в данном случае, от текущей по сосудам крови. Измерение величины изменения частоты сигнала дает возможность измерять скорость движения объекта или среды. Таким образом, измерив скорость течения крови в различных участках сосуда, можно выявить и локализовать места образования холестериновых бляшек. ОНМК проявляет себя внезапными приступами зональной потери чувствительности, параличом участка или половины тела, монокулярной потерей зрения (слепотой на один глаз). Симптомы ишемической атаки, как правило, проходят в течение суток. Ишемия головного мозга относится к числу заболеваний, которые проще избежать, чем потом лечить. Не игнорируйте несложные меры профилактики, больше двигайтесь, будьте активны. Помните, что беречь здоровье лучше тогда, когда оно еще есть.

Action

Мрт головного мозга и гипертония

МР-Комплексное исследование "Узнай причину артериальной гипертонии"головной мозг, ангиография артерий головного мозга и шеи, мрт забрюшинного пространства, почки, оценка экскреторной функции почек , надпочечники, брюшной отдела аорты, артерии почек) с применением контрастного препарата Гадовист/Магневист(ВКЛЮЧЕН В СТОИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ).

Action

Мрт головного мозга и гипертония

Аневризма сосудов головного мозга (иначе называемая внутричерепной аневризмой) является небольшим образованием на мозговом кровеносном сосуде, которое быстро увеличивается в размерах и наполняется кровью. Выпуклый участок аневризмы может оказывать давление на нерв или на окружающие ткани мозга, однако особую опасность представляет разрыв аневризмы, в результате которого кровь попадает в окружающие ткани мозга (это называется кровоизлиянием). Некоторые виды аневризм — особенно, аневризмы очень маленьких размеров, не приводят к кровоизлиянию или другим осложнениям. Аневризма сосудов головного мозга может возникнуть в любой области головного мозга, но, как правило, находится в месте отхождения ветвей от артерии, между нижней поверхностью головного мозга и основанием черепа. Наверх Аневризма сосудов головного мозга может быть вызвана врожденной патологией стенок кровеносных сосудов. Также внутричерепная аневризма встречается у людей с некоторыми генетическими нарушениями — такими, как: заболевания соединительной ткани, поликистоз почек, определенные нарушения кровообращения, например, артериовенозный врожденный порок (патологические сплетения артерий и вен головного мозга, нарушающие кровообращение). Среди других причин возникновения аневризмы сосудов головного мозга следует упомянуть травму или ранение головы, высокое кровяное давление, инфекции, опухоль, атеросклероз (заболевание сосудов, сопровождающееся отложением холестерина на стенках сосудов) и другие заболевания сосудистой системы, а также: курение и употребление наркотиков. Некоторые исследователи полагают, что прием оральных контрацептивов может увеличивать риск развития аневризмы. Аневризма, возникающая вследствие инфекции, называется инфицированной (микотической) аневризмой. Аневризмы, сопутствующие раковым заболеваниям, часто связываются с первичными или метастатическими опухолями головы и шеи. Употребление наркотических средств, в частности, частое употребление кокаина, может приводить к поражению кровеносных сосудов и привести к развитию аневризмы головного мозга. Наверх Определяют три основных типа аневризм сосудов головного мозга. аневризма выглядит, как округлый мешочек с кровью, который прикрепляется шейкой или основой к артерии или к месту ответвления кровеносных сосудов. Эта наиболее распространенная форма аневризмы сосудов головного мозга (также известная, как «ягодная» аневризма, в силу внешнего сходства с ягодой, свисающей со стебля) обычно развивается в артериях основания головного мозга. Мешотчатая аневризма чаще всего возникает у взрослых. аневризма образуется в результате расширения стенки сосуда на одном из его участков. Небольшие аневризмы составляют менее 11 миллиметров в диаметре, средние аневризмы — 11-25 миллиметров, и гигантские аневризмы — больше 25 мм в диаметре. Наверх Аневризма сосудов головного мозга может проявиться в любом возрасте. Люди с некоторыми наследственными заболеваниями подвергаются более высокому риску. Риск разрыва и кровоизлияния в мозг существует при всех видах аневризм сосудов головного мозга. В год происходит около 10 зарегистрированных разрывов аневризмы на каждые 100,000 человек, что составляет около 27,000 человек в год в США). Чаще всего аневризма поражает людей в возрасте от 30 до 60 лет. Разрыву аневризмы могут способствовать также: гипертония, злоупотребление алкоголем, наркомания (особенно употребление кокаина) и курение. Кроме того, состояние и размеры аневризмы также влияют на риск разрыва. Наверх Разрыв аневризмы приводит к кровоизлиянию в мозг, вызывая серьезные осложнения, в том числе: геморрагический инсульт, повреждение нервной системы или смерть. После первого разрыва, аневризма может лопнуть еще раз с повторным кровоизлиянием в мозг, также могут развиться новые аневризмы. Чаще всего разрыв приводит к субарахноидальному кровоизлиянию (кровоизлияние в полость, находящуюся между черепной костью и мозгом). Опасным последствием субарахноидального кровоизлияния является гидроцефалия, для которой характерно избыточное накопление спинномозговой жидкости (ликвора) в желудочках мозга, которые под ее воздействием расширяются и оказывают давление на ткани мозга. Ещё одним осложнением может стать вазоспазм, при котором кровеносные сосуды сужаются, что ограничивает приток крови к жизненно важным областям головного мозга. Дефицит кровоснабжения может привести к инсульту или к повреждению тканей. Наверх Зачастую аневризмы сосудов головного мозга протекают бессимптомно, пока они не достигают больших размеров или не происходит разрыв. Небольшая аневризма, не меняющаяся в размерах, как правило, не имеет симптомов, в то время как большие, постоянно растущие аневризмы, могут оказывать давление на ткани и нервы. Симптомами аневризмы сосудов головного мозга являются: боли в области глаз, онемение, слабость или паралич одной стороны лица, расширенные зрачки и замутненное зрение. При разрыве аневризмы сосудов головного мозга человек может почувствовать внезапную и очень сильную головную боль, двоение в глазах, тошноту, рвоту, ригидность затылка, возможна также потеря сознания. Люди обычно описывают это состояние, как «худшую головную боль в своей жизни», которая, как правило, отличается остротой и интенсивностью. В отдельных случаях перед разрывом аневризмы у больного появляются «сигнальные» или предупреждающие головные боли, которые продолжаются в течение нескольких дней или даже недель до приступа. Другие симптомы разрыва мозговой аневризмы включают: тошноту и рвоту, сопровождающиеся сильной головной болью, опущенное веко, чувствительность к свету, изменения в психическом состоянии или уровне тревожности. Возможна также потеря сознания, а в редких случаях — кома. Если вы страдаете от острой головной боли, особенно в сочетании с другими упомянутыми выше симптомами, вам следует немедленно обратиться к врачу. Наверх Как правило, аневризма ничем себя не проявляет, пока не происходит разрыв. Иногда она обнаруживается случайно при проведении обсследований, связанных с другими заболеваниями. Путем некоторых диагностических методов можно получить информацию об аневризме и наиболее подходящем методе лечения. Эти обследования обычно проводятся уже после того, как происходит субарахноидальное кровоизлияние, чтобы подтвердить диагноз аневризмы сосудов головного мозга. может выявить, насколько сужены или разрушены артерии или кровеносные сосуды мозга, головы или шеи, а также может идентифицировать изменения в артерии или вене, в том числе — слабое место, то есть аневризму. Такой метод используется для диагностики нарушений мозгового кровообращения, а также — позволяет точно определить местоположение, размер и форму опухоли мозга, аневризмы или лопнувший сосуд. Ангиография выполняется в специально оборудованных рентген-кабинетах. После введения местного обезболивающего средства, гибкий катетер вводится в артерию и проводится до пораженного сосуда. Небольшое количество рентгеноконтрастного вещества высвобождается в кровоток и распространяется по сосудам головы и шеи, после чего выполняются несколько рентгеновских снимков, с помощью которых можно диагностировать аневризму или иные нарушения кровообращения. Как правило, это самая первая диагностическая процедура, назначаемая врачом, если он предполагает возможность разрыва. Рентгеновские снимки обрабатываются компьютером как двухмерные изображения поперечных сечений головного мозга и черепа. Иногда перед проведением компьютерной томографии в кровоток вводятся контрастные вещества. Этот процесс, называемый используют компьютерные радиоволны и мощное магнитное поле для получения детального изображения головного мозга и других органов. Магнитная резонансная ангиография (МРА) дает еще более детальное изображение кровеносных сосудов. Снимки могут рассматриваться, как трехмерные изображения, или двухмерные поперечные сечения мозга и сосудов. В случае подозрения на разрыв аневризмы врач может направить пациента на . После применения местного обезболивающего средства из субарахноидального пространства, находящегося между спинным мозгом и окружающими его мембранами, с помощью хирургической иглы извлекается небольшое количество цереброспинальной жидкости (которая защищает мозг и спинной мозг). Затем эта жидкость проверяется на предмет кровотечения или кровоизлияния в мозг. У людей с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние эта процедура обычно проводится в больнице. Наверх Далеко не во всех случаях происходит разрыв аневризмы. Больным с аневризмой небольших размеров рекомендуется постоянное наблюдение за динамикой роста аневризмы и развитием дополнительных симптомов, чтобы вовремя приступить к интенсивному комплексному лечению. Существует два вида хирургического лечения аневризм сосудов головного мозга: . Эти операции относятся к разряду наиболее сложных и рискованных операций (возможно повреждение других кровеносных сосудов, может образоваться повторная аневризма, есть также риск послеоперационного приступа). Эта процедура проводится более одного раза в течение жизни человека. Наверх На сегодняшний день профилактики аневризмы не существует. Женщинам надо проконсультироваться по поводу использования оральных контрацептивов. Наверх Неразорвавшаяся аневризма может оставаться незамеченной в течение всей жизни. Бывают случаи, когда разрыв аневризмы может оказаться фатальным, или стать причиной геморрагического инсульта, вазоспазма (главная причина инвалидности или смерти в результате разрыва аневризмы), гидроцефалии, комы, а также — временных или необратимых повреждений мозга. Прогноз после разрыва аневризмы в значительной степени зависит от возраста, общего состояния здоровья человека, других сопутствующих неврологических условий, местоположения аневризмы, степени кровотечения (и повторного кровотечения), а также — времени, которое прошло от момента разрыва до оказания медицинской помощи. Два важнейших фактора — это ранняя диагностика и лечение. Пациентам, прошедшим лечение неразорвавшейся аневризмы, потребуется меньше реабилитационной терапии, и они восстанавливаются быстрее, чем те, у кого произошел разрыв аневризмы. Восстановление после лечения или разрыва может занять от нескольких недель до месяцев.

Action

Мрт головного мозга и гипертония

Все цены на МРТ головного мозга в Москве представлены у нас в каталоге клиник или на карте Московской области. На этой странице размещены адреса центров, где можно сделать МРТ головного мозга 1.5 Тесла на высокопольном томографе по лучшей цене. Чтобы записаться, оставьте заявку или позвоните по телефону В таблице представлена информация о стоимости МРТ головного мозга в Москве в центрах с высокопольными томографами, на которых проводится МРТ 1.5 Тесла. На томографах с полем менее 1.5 Тесла исследование недостаточно точное. Чтобы узнать, сколько стоит данное исследование в конкретном центре, кликните на него. Важно знать, что введение любого вещества внутривенно может иметь побочные эффекты. В первую очередь при аллергии или почечной недостаточности. Поэтому перед обследованием вы должны обязательно обсудить этот момент с врачом. Узнайте подробнее о возможных противопоказаниях при магнитно-резонансной томографии головного мозга с контрастом. Средняя стоимость Данный метод диагностики дает самую точную визуализацию тканей и сосудов головного мозга из всех доступных в настоящее время средств. Там, где КТ-диагностика или УЗИ не дают такую четкую картину, магнитно-резонансная томография – единственный инструмент, позволяющий получить необходимую информацию, в том числе в динамике. При этом сегодня стоимость МРТ головного мозга стала для большинства доступной. Во-первых, это безопасный не инвазивный метод исследования, не использующий вредного излучения. Во-вторых, магнитно-резонансная томография позволяет избежать наложения изображения костей, что затруднило бы поиск аномалий. С помощью магнитно-резонансной томографии врач сможет не только рассмотреть состояние тканей, но и понять его функциональное состояние. Благодаря высокой точности и информативности данной диагностики в наше время МРТ головного мозга получило широкое применение в общеклинической практике.

Action