Лечение отека легких при нормальном ад. Артериальная гипертензия лечение немедикаментозное. 2018-11-20 14:42]

Отек ног гипертония Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ, САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия. В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой частивыходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствиерезкого снижения сократительной функции Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ. Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. 5 Лечение отека легких (ОЛ) Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий: нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защиты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличениемкаждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АД 4 Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20 – ти мл физиологического растворафракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД –каждые 2-3 минуты - на другой руке. 7 ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД) 1 Выполнение срочных универсальных мероприятий. 2 Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой жецелью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3–х конечностей. Степень сжатиядолжна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим дав- лением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 1515-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен. 3 Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин по1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. Снижать на 10-15 %, но ниже АД Можно – изокет 0,1% раствор 20-40 мг в 15-ти мл физиологического раствора внутривенноструйно за 10 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час, равное 80 – 160 мг. Перлинганит 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно до снижения АД на 15 мм рт. Диуретическийэффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литровмочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотическогодавления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. Не рекомендуется использоватьосмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; чтоповышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию 5 Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранениягиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10 –ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем ЧД, АД. Дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 2 мл0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс 80 – 160 мгвнутривенно струйно, изокет внутривенно струйно. 6 Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно – устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции. 8 ОЛ при умеренной гипотензии (АД – рецепторы миокарда без периферической вазодилатации. Дозу увеличивают на 2,5 мкг /кг/мин до достижения эффекта. Максимальная доза – 40 мкг /кг/мин, поддерживающая – 10 мкг /кг/мин. Медикаментозное антиаритмическое лечение менеепоказано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. С осторожностью вводят 13 Метод положительного давления в конце выдоха Увеличивает противо-давление фильтрации в альвеолах и затрудняет переход в них транссудата из капилляров МКК. Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает венозный возврат крови к сердцу и разгружает МКК. 14 Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного 1 Уменьшение одышки менее 22 в минуту. 3 Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких. Гипертония повышение давления утромГипертония бузина Отек легких представляет собой опасное для жизни человека состояние. При несвоевременно оказанной медицинской помощи прогноз его крайне неблагоприятный. В основе его лежит избыточное скопление жидкости в ткани легкого и в альвеолах. Именно поэтому так важно знать, как оказать первую помощь и как далее лечить данную патологию, чтобы состояние не возникло снова. Различают 2 вида отека легких, которые являются стадиями одного процесса: Независимо от вида отека, алгоритм оказания первой помощи, о котором будет сказано ниже, схожий. Деление такое необходимо для госпитализации в узкоспециализированное учреждение и назначения правильной терапии. По последним данным ВОЗ, более 1 миллиарда человек заражено паразитами. Самое страшное, что паразитов крайне сложно обнаружить. С уверенностью можно заявить, что абсолютно у всех есть паразиты. Такие обыденные симптомы, как: Все это возможные признаки наличия ПАРАЗИТОВ в вашем организме. Заболевания, вызванные паразитами, принимают хроническую форму. Но возможно более правильно лечить не последствия заражения, а именно ПРИЧИНУ? Рекомендуем ознакомиться с новой методикой Елены Малышевой, которая помогла уже многим людям очистить свой организм от ПАРАЗИТОВ и глистов... Как повысить пульс и давление препараты в аптекеСтенокардии гипертонии и атеросклероза Классификация сердечной недостаточности по Cillip, применяемая при инфаркте миокарда: • Класс 1 - нет застоя в малом и большом круге кровообращения; больничная летальность в 1967 году - 0 - 5%. • Класс 2 - умеренный застой в легких (влажные хрипы а нижних отделах легких)и наличие III тона сердца либо признаки правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен и гепатомегалия); больничная летальность в 1967 году - 10-20%. цианоз, олигоурия, оглушенность); больничная летальность - 85-95%. • Класс 3 - тяжелая сердечная недостаточность, отек легких; больничная летальность в 1967 году - 35-45%. Успехи современной кардиологии привели к снижению этих показателей на 30-50%. Сердечная астма, отек легких - обнаруживается в первые сутки у 24% больных с первичным крупноочаговым ИМ и почти у 50% больных повторным ИМ. Отек легких при инфаркте миокарда имеет ряд особенностей: 1. как по механизму своего возникновения: - результат первичного ослабления функции левого желудочка сердца; - ретроградное повышение давления крови в капиллярах легких, что приводит к повышенной гидратации ткани легких и проникновению жидкости в просвет альвеол; 2. - Факторы риска: - пожилой возраст; - обширный инфаркт; - повторный инфаркт; - сахарный диабет. так и по характеру течения: - в ряде случаев отек легких только интерстициальный (т.е. Если присутствуют несколько факторов риска, надо, не дожидаясь кардиогенного шока, провести коронарную ангиографию и затем - баллонную коронарную ангиопластику или АКШ. Транспортировка больных с отеком легкого возможна, если достигнуто значительное уменьшение признаков легочного застоя. Внутривенно струйно вводят фентанил (1 - 2 мл 0,005% раствора) и дроперидол (2-4 мл 2,5% раствора). При отсутствии этой смеси можно ввести внутривенно 1 мл 1% раствора морфина (для старых людей 0,5 мл) или промедол. При отеке легких без болевого синдрома показана нейролепсия дроперидолом (2,5% раствор, 2-4 мл) внутривенно струйно. Для разрушения пены используются ингаляции кислорода с парами 20-50 градусного спирта или 10% спиртовой раствор антифомсилана. При нормальном или повышенном АД внутривенно струйно вводится лазикс (фуросемид) из расчета 1 - 2,5 мг/кг. Сразу после введения, еще до усиления диуреза, проявляется его экстраренальное действие - уменьшение объема циркулирующей крови в легких за счет ее перераспределения. Перорально даваемые диуретики не обладают таким действием. Уже на догоспитальном этапе при сердечной астме и начинающемся отеке легких рекомендуется сублингвальный прием нитроглицерина. (0,5 мг) через 2 минуты 3-5 раз при постоянном контроле АД, не допуская снижения более чем на 30% от исходного. В условиях стационара лечение отека легких начинают с внутривенного струйного введения 0,5- 1,0 мл 1% раствора нитроглицерина, растворенного в 20 мл изотонического раствора. При этом необходим тщательный контроль за артериальным давлением и рекомендуется не снижать его больше, чем на 30% от исходного. Если отек легких не купируется и артериальное давление остается высоким, введение нитроглицерина уже через 5- 15 минут можно повторить в той же дозе. Суммарная доза струйно введенного нитроглицерина не должна превышать 5 мл (50 мг). В дальнейшем, если отек легких еще сохраняется, а артериальное давление остается на повышенных цифрах, можно перейти на внутривенное капельное введение нитроглицерина в дозе 6 мл 1% раствора на 400 мл изотонического раствора со скоростью 8-10 капель в минуту. Вместо нитроглицерина может быть применен ганглиоблокатор (0,5 мл 5% раствора пентамина в 20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида или арфонад 50-150 мг внутривенно капельно). Пентамин вводят очень медленно в вену (за 5-10 мин). Каждые 3 минуты измеряют артериальное давление, прерывая инъекцию пентамина. Полностью прекращают инъекцию пентамина в момент снижения систолического давления до 110-120 мм рт.ст. так как падение давления может продолжаться еще 5-10 мин после инъекции. Действие пентамина особенно быстро сказывается при отеке легких, протекающем со значительным подъемом артериального давления. Например, у больного с уровнем систолического давления около 200 мм рт.ст. ощущение удушья (как и влажные хрипы) может исчезнуть уже через 15-20 мин после внутривенной инъекции пентамина. Если же систолическое давление незначительно превышает норму (около 150 мм рт.ст.), то отек легких, несмотря на введение пентамина, затягивается на 1/2-4 часа (М. Другой вариант лечения инфарктного отека легких, сопровождающегося значительным подъемом артериального давления, связан с применением периферического вазодилататора - натрия нитропруссида (нанипрусса, ниприда). Он вводится внутривенно капельно в дозе 50 мг, растворенных в 500 мл 5% раствора глюкозы. Скорость введения также зависит от цифр артериального давления (в среднем 6-7 кап/мин). Однако нитроглицерин быстрее купирует отек легких, не так резко снижает артериальное давление, как пентамин, и не вызывает синдрома обкрадывания , как нитропруссид натрия. Убольныхс нормальным артериальным давлением (систолическое давление выше 100- 110 мм рт.ст.) лечение отека легких начинают с внутривенного капельного вливания нитроглицерина: 1 - 2 мл 1% раствора нитроглицерина разводят в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 20- 30 кап/мин через установленный в вене катетер (постоянный контроль за уровнем АД! Применяют также лазикс (80-120 мг) и внутривенно струйно за 4-5 минут вводят 0,25 мл 0,05% раствора строфантина (если больной не получал сердечных гликозидов). При отеке легких у больных с пониженным артериальным давлением (систолическое давление ниже 100 мм рт.ст.) пентамин, нитропруссид натрия, нитроглицерин противопоказаны. Нет предпосылок и для раннего назначения мочегонных. В вену струйно вводят 90-150 мг преднизолона, налаживают капельное вливание 0,25 мл 0,05% раствора строфантина в 200 мл реополиглюкина. К этому раствору можно добавить 125 мг (5 мл) гидрокортизона ацетата (скорость вливания 60 кап/мин). Внутривенно капельно вводят допамин 200 мг (5 мл 4% раствора) на 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (начальная скорость внутривенного вливания - 5 мкг/кг в минуту), или 10 капель 0,05% раствора в 1 минуту. Постепенно скорость вливания повышают до 20 кап/мин. При такой скорости вливания отмечается возрастание диуреза. Последующее увеличение скорости вливания (30 кап/мин) приводит к повышению диастолического давления и учащению пульса. В этот момент вливание допамина лучше приостановить или прекратить. Токсические дозы допамина вызывают желудочковую тахикардию. Повысившийся уровень артериального давления (90 мм рт.ст. и выше) позволяет с осторожностью провести внутривенное капельное вливание (через другую капельницу) нитроглицерина (1 мл 1% раствора в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида) со скоростью 20 кап/мин. Естественно, что требуется систематический контроль за уровнем артериального давления: если АД понижается, то его регулируют введением допамина (не ниже 100-110 мм рт.ст.). При сочетании отека легких и кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда также применяют комбинацию нитроглицерина с допамином, но доза допамина соответственно увеличивается. Лазикс (80- 120 мг) вводится тогда, когда удается повысить систолическое артериальное давление не ниже 90 мм рт.ст. Вводится также 4% раствор гидрокарбоната натрия 100- 150 мл и преднизолон 90 мг. Прогноз при отеке легких в сочетании с кардиогенным шоком крайне неблагоприятен. В остальных случаях он, как правило, хорошо поддается лечению. Отек легких при инфаркте миокарда является грозным осложнением, нередко приводящим к смертельному исходу. Частота его развития весьма различна (от 5 до 44%) и вряд ли в настоящее время можно привести четкие сведения. Возникает отек легких в разные сроки инфаркта миокарда, чаще в течение первых 7—10 сут. Иногда он является основным и даже единственным клиническим симптомом развития инфаркта миокарда, особенно повторных инфарцирований при рецидивирующем течении. Отек легких может быть одноразовым эпизодом, может повторяться с различными интервалами. Последний вариант следует рассматривать как прогностически неблагоприятный. Патогенез данного осложнения сложен и недостаточно изучен. Однако совершенно очевидно, что первопричиной его является выраженная острая левожелудочковая недостаточность. Клиническая картина весьма характерна, и установление диагноза в выраженных случаях не вызывает затруднений. Отек легких чаще развивается внезапно либо следует за рядом симптомов-предвестников. Появляется или усиливается одышка, возникает характерное частое покашливание, нехватка воздуха, переходящая в удушье, учащается дыхание, усиливается кашель с выделением обильной пенящейся мокроты с примесью крови. Больной старается принять сидячее положение, бледен, цианотичен, возбужден, кожа покрыта липким потом. При аускультации над всей грудной клеткой прослушивается большое количество разнокалиберных звучных влажных хрипов. Нарастает тахикардия, появляется аритмия сердечной деятельности. По клинической картине различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Для последнего характерно выделение обильного количества пенистой мокроты. Течение отека легких может быть молниеносным (в течение нескольких минут заканчивается смертью больного), острым (длительностью до 1 ч) и затяжным (до 1—2 сут). Кроме того, нередко отек легких протекает волнообразно. Исход состояния в значительной степени зависит от своевременного (раннего) диагностирования интерстициального отека легких, когда применение патогенетически обоснованных мероприятий в значительной части случаев может предотвратить переход его в альвеолярный отек легких. Питание при гипертонии повышенном давлении свеклаКакие препараты можно принимать от головной боли при повышенном давлении Отек легких — это патологическое состояние, при котором происходит застой жидкости, просочившейся за границы кровеносных сосудов в тканях легких. Недуг в основном возникает как симптом или является осложнением другого очень серьезного заболевания. Легкие человека состоят из множества альвеол, которые оплетены большим количеством капилляров. Именно здесь происходит процесс газообмена, который обеспечивает нормальное функционирование организма человека. Отек легких возникает в тот момент, когда в альвеолу попадает не воздух, а жидкость. Застой жидкости в альвеолах может стать причиной серьезных осложнений: нарушений поступления в организм больного кислорода и выведения углекислого газа из него. Сбои в работе легких могут вызвать кислородное голодание организма. Вернуться к содержанию Существует кардиогенный и некардиогенный отек легких. Кардиогенный — это следствие сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность вызывает нарушения в сердечной функции, при которых происходит повышение давления в легочных кровеносных сосудах, а такой процесс вызывает попадание жидкости из них сразу в альвеолы. Некардиогенный отек легких не вызывается проблемами в работе сердца, он может возникнуть из-за массы других факторов. Отек легких провоцируется застоем крови в легочных сосудах при аритмии, инфаркте миокарда или при пороке сердца. Жидкость может попасть в легочные альвеолы вследствие травмы головного мозга, эклампсии у беременных, повреждения легких, отравления токсинами, быстрого поднятия на высоту, которая превышает три километра, передозировки кокаином/героином, заражения организма тяжелой легочной инфекцией. Отек легких возможен и при чрезмерных физических нагрузках на холоде. Выделяют токсический отек легких — отравление алкоголем, мышьяком, окислами азота, барбитуратами. Недуг может развиться вследствие ожога, диабетической или печеночной комы, уремии. Вернуться к содержанию Многие совершенно не знают, что делать при отеке легких. Сначала следует восстановить проходимость дыхательных путей: больному необходимо принять полусидячее положение, ему под язык кладут таблетку нитроглицерина, которую надо полностью рассосать. Если улучшение не наступает, следующую таблетку нельзя давать раньше, чем через 10 минут. Дневная доза принятых таблеток нитроглицерина не должна превышать 6 таблеток в сутки. Поскольку в такой ситуации счет идет на минуты, то, ожидая приезда скорой помощи, больному следует каждые 30 минут давать 20 эфирно-валериановых капель, разбавленных с водой. Если состояние больного улучшится, ему необходимо дать какое-нибудь отхаркивающее средство, но только не рвотное. К примеру, хороший эффект дает горячий отвар анисовых семян с медом. таких семян заливают 1 л воды и оставляют на огне до закипания. Процеживают и применяют внутрь по полстакана пять-шесть раз в течение дня. Альвеолярный отек легких способен привести к летальному исходу в 30–50% случаев, а отек легких при инфаркте миокарда может закончиться смертью в 90% случаев. Народная медицина славится огромным количеством средств, применяемых для лечения данного заболевания. Лечение отека легких на ранней стадии, как правило, обеспечивает благоприятный исход для больного. Некоторые люди не любят мед, а другим он просто противопоказан, поэтому отвар не обязательно готовить на меде, можно просто на воде. Чтобы предупредить отек легких у больных, ведущих лежачий образ жизни, их несколько раз в день переворачивают с одного бока на другой, если, конечно, этому нет противопоказаний. Вернуться к содержанию Рецепты народной медицины следует применять не только для лечения, но и для профилактики. Главная цель народной медицины в данном случае — достичь отхаркивающего эффекта, чтобы вывести серозную жидкость. плодоножек и применять внутрь по трети стакана четыре раза в сутки. При данном заболевании в первую очередь необходимы отхаркивающие средства. лекарственного растения заливают одним стаканом меда и заваривают в течение 10–15 минут. Приготовление отвара из плодоножек вишни не составит затруднений, он готовится очень быстро и легко. Заметным эффектом обладают плоды можжевельника, корень стальника, корень солодки, корень любистока. Одним из таких средств в народной медицине считается отвар, приготовленный из анисового семени с медом. Приготовление следующее: измельчить смесь, затем 1 ст. следует настоять на стакане холодной воды в течение пяти часов и кипятить 15–20 минут. Купирование ангинозного статуса, сердечных аритмий способно предотвратить развитие отека легких. Больные, которые страдают хронической сердечной недостаточностью, должны уменьшить объем употребляемой за раз пищи, сократить принятие воды и поваренной соли, рекомендуется исключить принятие пищи после шести часов вечера. Физические нагрузки должны быть ограничены уровнем, при котором у человека не будет возникать одышка. Препараты от гипертонии пожилым людям

Learn more

Лечение отека легких при нормальном ад

Кардиогенный отек легких

Отек легких — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких. Этот грозный синдром может встретиться при многих заболеваниях: инфекциях, интоксикациях, утоплении, аллергических состояниях, поражении ЦНС и пр. Но чаще всего отек легких развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, артериальной гипертензии, атеросклеротическом кардиосклерозе, остром миокардите, пороках сердца; нередко он развивается при тромбоэмболии легочной артерии и хроническом легочном сердце (хронический бронхит, диффузный пневмосклероз), в результате применения некоторых лекарственных веществ и трансфузии излишних объемов жидкости. Спровоцировать отек лёгких могут и врачебные манипуляции: быстрое извлечение плеврального транссудата или асцитической жидкости. В развитии отека легких независимо от причины имеют значение острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения и увеличение проницаемости капиллярной стенки. Гипертензия малого круга кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности, повышение проницаемости сосудистой стенки создают условия для пропотевания жидкой части крови в интерстициальную ткань и альвеолы. Богатый белком транссудат образует в альвеолах устойчивую пену, которая уменьшает дыхательную поверхноcть легких, приводит к развитию тяжелой дыхательной недостаточности. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение ряда патологических состояний: инфаркта миокарда, аритмий (пароксизмальная тахикардия), отрыва сосочковой мышцы, гипертонического криза; она встречается при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, аортальных пороках сердца (чаще стенозе аортального клапана), миокардите, кардиомиопатии. Картина отека легких может развиться у практически здорового человека при значительной физической нагрузке вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана, приводящего к острой митральной недостаточности. Отек легких может быть вызван резким увеличением притока крови к сердцу при чрезмерных гемотрансфузиях и переливаниях небелковых растворов. Быстрое введение больших объемов плазмозаменителей или любых лекарственных веществ также может поднять гидростатическое давление в легочных капиллярах за счет рефлекторного раздражения барорецепторов сосудистой стенки. Особенно это проявляется при введении охлажденных лекарств. Любая перегрузка кровяного русла на фоне хронической сердечной недостаточности — будь то избыточное употребление жидкости, или соленая пища, или прием препаратов, задерживающих натрий в организме (салицилаты, бутадион), может привести к отеку легких. Другой механизм, вызывающий легочную гипертензию, связан с затруднением оттока из малого круга, например при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором в патогенезе отека легких, вызванного инфекционными заболеваниями (грипп, крупозная пневмония, корь, дифтерия и др.), эндогенной (уремия, печеночная недостаточность) или экзогенной интоксикацией (отравления бытовыми и промышленными ядами), аллергией. Избыточное давление в малом круге кровообращения может быть обусловлено резким увеличением легочного сосудистого сопротивления вследствие механических препятствий кровотоку — тромбоэмболии, тромбоза легочных артерий, рефлекторного спазма сосудов в результате гипоксии, уменьшения объема сосудистого русла при хронических неспецифических заболеваниях легких (обструктивная эмфизема, диффузный или очаговый пневмосклероз). Альвеолярная гипоксия имеет самостоятельное значение в развитии отека легких у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту («высотный отек легких»). При повышении уровня катехоламинов крови (адреналин, норадреналин и др.) возникает периферическая вазоконстрикция (спазм), что затрудняет работу левого желудочка вследствие подъема системного АД и тахикардии. Таков механизм отека легких при заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления и отеком мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, опухоли мозга, эпилептический припадок). В развитии отека легких имеет значение понижение отрицательного внутриглазного давления. Такого рода эффект возникает при острой тотальной обструкции дыхательных путей (астматический статус, отек гортани при анафилактическом шоке, утопление). Отек легких может возникнуть при введении больших объемов жидких лекарств (см. выше), симпатомиметиков («адреналиновый отек легких») средств, угнетающих сократительную способность миокарда (блокаторы b-адренергических рецепторов). Различают интерстициальную и альвеолярную стадии отека легких. В альвеолах транссудат взбивается вдыхаемым воздухом, образуя белковую пену (из 200 мл жидкости получается 2—3 л пены), устойчивость которой обусловлена ее сотообразной структурой, препятствующей вытеканию жидкости. Обструкция дыхательных путей пеной вызывает резко нарастающую дыхательную недостаточность. Гипоксемия стимулирует дыхательный центр, усиливая одышку, которая не соответствует степени кислородной задолженности. Глубокое и частое дыхание способствует снижению отрицательного внутригрудного давления, что влечет за собой усиление притока крови к правому сердцу. Повышается АД в малом круге, усиливается пропотевание жидкости в альвеолы, проницаемость которых снижена из-за гипоксии. Развивается картина отека легких, причем все механизмы ее патогенеза взаимодействуют по принципу порочного круга. Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Сердечная астма требует дифференциальной диагностики с приступом бронхиальной астмы (см. таблицу), что не всегда просто, особенно если в клинике кардиальной астмы имеют место явления бронхоспазма. Следует иметь в виду, что тяжелый приступ бронхиальной астмы нередко осложняется альвеолярным отеком легких, из-за тотального спазма легочных сосудов. В диагностике может помочь рентгенография грудной клетки. При кардиальной астме на снимке выявляются смазанность легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких. Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. Рентгенологически при отеке легких выявляется интенсивное симметричное затемнение в центральных отделах легких в виде бабочки. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Выделяют «молниеносный», «ураганный» отек легких, который очень быстро приводит к летальному исходу (через несколько минут). Такая форма острого течения отека легких может наблюдаться при анафилактическом и кардиогенном шоке, отравлении различными ядами, поражении ЦНС. Подострый отек легких длительностью до 12 ч отличается волнообразным течением: симптомы его нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). Затяжные формы отека легких, длящиеся до нескольких суток, осложняют хроническую сердечную недостаточность, хронические неспецифические заболевания легких. Появление влажных хрипов в легких на фоне свистящих сухих хрипов определяется с трудом. Важное значение для успеха терапии имеет уточнение генеза отека легких (правда, это не всегда возможно). У кардиологических больных основным тактическим направлением должно быть снижение гидростатического давления в сосудах малого круга. Достигается это облегчением работы левого желудочка путем снижения системного АД. В этих целях используют ганглиоблокаторы: вводят медленно внутривенно струйно под контролем АД 0,5—1 мл 5 % раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание тяжелой гипотонии вводить весь объем лекарства необязательно — после снижения уровня АД более чем на от исходного систолического АД инфузию можно прекратить. Управляемая гипотония достигается внутривенным капельным введением арфонада —250 мг в 100—150 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от АД; если оно снижается, поступление раствора в вену прекращают и АД несколько повышается. В последние годы применяют «периферические вазодилататоры» — средства, сходные с ганглиоблокаторами: нитроглицерин, нитропруссид натрия. Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления. За счет этого устраняется гипертензия малого круга. Кроме того, нитропруссид натрия обладает бронходилатирующим эффектом: его применение является методом выбора при митральной недостаточности: уменьшается сопротивление оттоку крови из левого желудочка в аорту, что нивелирует обратный ток крови в левое предсердие и тем самым снижает давление в малом круге. Терапию можно начать с приема таблетированной формы нитроглицерина: 1—2 таблетки под язык, затем перейти на внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора нитроглицерина или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 6—7 капель в минуту под контролем АД. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и нормальном АД. Для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких используют диуретики быстрого действия: фуросемид (лазикс) 80—120 мг, этакриновую кислоту (урегит) 100—200 мг, вводят их внутривенно струйно без разведения. Эффект наступает почти сразу (еще до появления диуреза) за счет перераспределения крови из малого круга в большой. Диурез должен быть не очень обильным (не больше 2—3 л в первые сутки) из-за возможных электролитных расстройств. При затянувшемся отеке легких, когда эффект от вводимых препаратов отсутствует, добавляют осмодиуретики — мочевину из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы больного в виде 30 % раствора в 10 % растворе глюкозы вводят внутривенно капельно со скоростью 40—60 капель в минуту. Мочевина противопоказана при тяжелой печеночной и почечной недостаточности, отеке мозга, при инсульте, внутричерепном кровотечении. Уменьшение венозного притока к сердцу достигается наложением турникетов на нижние конечности. Последние пережимают таким образом, чтобы пульсация на артериях сохранилась. После купирования отека жгуты распускают постепенно из-за опасности резкого увеличения массы циркулирующей крови. Быстрое кровопускание (400—600 мл) возможно при митральном стенозе, если позволяет АД. При тромбофлебите наложение турникетов противопоказано. Для разгрузки малого круга применяют также искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с повышенным давлением на выдохе (10—15 мм вод. При отеке легких эффективен морфин — 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина — активация рвотного центра и усиление бронхоспазма — устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция). Применение эуфиллина при отеке легких ограничено его побочными действиями: он повышает потребность миокарда в кислороде, вызывает тахикардию, активирует дыхательный центр. Мы наблюдали случаи быстрого перехода сердечной астмы при инфаркте миокарда в альвеолярный отек легких после внутривенной инъекции эуфиллина. Введение его целесообразно при выраженном бронхоспастическом синдроме, митральном стенозе, гипертоническом кризе, инсульте. Вводят медленно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно. Сердечные гликозиды как средства, улучшающие сократительную способность миокарда и снижающие частоту сердечных сокращений, применяют при отеке легких очень ограниченно из-за возможного токсического действия, повышения сократительной функции правого желудочка, отсутствия быстрого эффекта после введения. При митральном стенозе гликозиды показаны только при мерцательной тахиаритмии. Используют коргликон — 1 мл 0,06 % раствора, строфантин — 0,5 мл 0,05 % раствора внутривенно медленно под контролем частоты сердечных сокращений. Непременное условие лечения отека легких — проведение оксигенотерапии. При пенообразовании, когда воздухоносные пути блокированы вспененной жидкостью, необходимо очистить нос, полость рта с помощью отсоса. Для разрушения пены в бронхах используют пеногасители, которые вводят ингаляционным путем: этиловый спирт (30—40%, если больной в коме), через который пропускают кислород в аппарате Горского, 10 % спиртовой раствор антифомсилана. Ингаляцию пеногасителей чередуют с ингаляцией кислорода. При отсутствии эффекта, нарастающих симптомах дыхательной и сердечной недостаточности проводят интубацию трахеи и переводят больного на ИВЛ. Если больной в сознании, для наркоза используют оксибутират натрия — 10 мл 20 % раствора, таламонал — 2—4 мл внутривенно струйно. Кроме указанных выше мероприятий, проводят борьбу с ацидозом: 4 % раствор бикарбоната натрия вводят внутривенно капельно под контролем кислотно-щелочного состояния. Для снижения повышенной проницаемости альвеолокапиллярных мембран применяют антигистаминные средства (димедрол 1 мл 1 % раствора, супрастин 1 мл 2 % раствора). Отек легких, возникший на фоне анафилактического и кардиогенного шока, утопления, выраженного бронхоспазма, отравления медикаментозными или промышленными ядами, требует кортикостероидной терапии. Последние оказывают противоаллергическое, бронхорасширяющее и антишоковое действие. Преднизолон вводят в средней дозе 90—150 мг, гидрокортизон — 150—300 мг (до 1 г) внутривенно капельно. Необходимо учитывать, что большие дозы глюкокортикоидов оказывают угнетающее действие на ЦНС. В связи с большим объемом лечебных мероприятий при отеке легких в условиях острого дефицита времени (отек легких требует немедленной интенсивной терапии) обязательно проведение следующих мероприятий и выполнение следующих правил: 1) больной должен находиться в полусидячем или сидячем положении (даже при инфаркте миокарда), если нет артериальной гипотонии; 2) внутривенно вводят морфин, дроперидол, таламонал, оксибутират натрия; 3) осуществляют аспирацию пены из верхних дыхательных путей и ингаляцию кислорода с пеногасителем; 4) накладывают жгуты на нижние конечности; 5) внутривенно вводят диуретики, ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры, при низком АД — кортикостероиды; 6) применяют бикарбонат натрия, сердечные гликозиды и пр. Учитывая тяжесть состояния больного и необходимость длительной интенсивной инфузионной терапии, целесообразно пунктировать подключичную вену по методу Сельдингера. Больных госпитализируют сразу же после купирования отека легких. Это вызвано тем, что тяжесть их состояния требует мониторного наблюдения за основными гемодинамическими показателями, проведения мероприятий по предотвращению рецидива отека легких и его осложнений (пневмония). Какова же тактика при некупирующемся отеке легких, когда, несмотря на все проводимые мероприятия, нарастает дыхательная и сердечная недостаточность? В этих случаях возможна госпитализация больного и при развитии отека на улице, на производстве и т. При этом желательно добиться стабилизации гемодинамики — снизить повышенное АД или обеспечить его подъем при шоке. Выяснение заболевания, осложнением которого явился отек легких, важно и для профильной госпитализации. Так, больных с некупирующимся отеком легких на фоне стеноза митрального отверстия необходимо доставлять в кардиохирургический стационар для проведения экстренной митральной комиссуротомии. Госпитализация должна быть максимально бережной, в условиях абсолютного покоя. Относительным противопоказанием для нее является бездорожье. Больного не переодевают, а укутывают в одеяло или плед. Доставляют к машине на носилках с поднятым головным концом. При артериальной гипотонии положение тела больного строго горизонтальное. В машине скорой помощи проводят масочную ингаляцию кислорода. При необходимости продолжают внутривенное капельное введение лекарственных растворов под контролем АД, частоты сердечных сокращений. Терапия отека легких — синдрома, ставящего больного на узкую грань между жизнью и смертью, требует от медика максимального напряжения душевных и физических сил.

Action

Лечение отека легких при нормальном ад

Отек легких, его страшные последствия и лечение

Каптоприл – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Активное вещество – каптоприл, в 1 таблетке – 25 или 50 мг. в контурной ячейковой упаковке, в картонной пачке 1, 2, 3, 4, 5 или 10 упаковок). Каптоприл является ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который подавляет превращение ангиотензина I в ангиотензин II, вследствие чего уменьшается выделение альдостерона. Данный эффект приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, артериального давления (АД), пост- и преднагрузки на сердце. Активность ренина плазмы не влияет на гипотензивный эффект. Снижение АД происходит как при нормальном, так и пониженном уровне гормона, что объясняется влиянием на тканевую ренин-ангиотензиновую систему. Длительное применение каптоприла приводит к снижению выраженности гипертрофии миокарда, а также стенок артерий резистивного типа. Также препарат оказывает на организм следующее воздействие: Каптоприл в большей степени расширяет артерии, чем вены. В отличие от применения прямых вазодилататоров (миноксидила, гидразина и пр.) понижение АД после приема каптоприла не вызывает проявлений рефлекторной тахикардии и приводит к уменьшению потребности миокарда в поступлении кислорода. При сердечной недостаточности адекватная доза препарата не воздействует на величину АД. После приема внутрь максимальное снижение АД наблюдается через 1–1,5 часа. Длительность гипотензивного эффекта дозозависима и достигает оптимального значения на протяжении нескольких недель. Абсорбция препарата быстрая и составляет 75% (в случае приема пищи этот показатель снижается до 35–45%), биодоступность – 35–40% (как результат эффекта первого прохождения через печень). Через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры препарат проникает плохо (до 1%). Примерно 25–30% введенной дозы связывается с белками плазмы крови (большей частью с альбуминами). При пероральном приеме максимальное содержание в плазме крови составляет 114 нг/мл и достигается через 0,5–1,5 часа. Через 4 часа после однократного приема внутрь в моче остается 38% неизменного каптоприла, 28% – его метаболитов. В суточной моче обнаруживаются неизменный каптоприл (38%) и его метаболиты (62%). Метаболизируется в печени, в результате чего образуются дисульфидный димер каптоприла и каптоприл-цистеиндисульфид. Около 95% дозы выводится почками (в неизменном виде – 40–50%), остальная часть – в виде метаболитов. При хронической почечной недостаточности Каптоприл кумулирует. У пациентов с нарушениями почечной функции период полувыведения составляет 3,5–32 часа. Рекомендуемое применение Каптоприла: от давления при артериальной гипертензии (включая реноваскулярную), а также в составе комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности. Таблетки Каптоприл принимают внутрь за 1 час до еды. Суточную дозу врач назначает индивидуально на основании клинических показаний. Рекомендованный режим дозирования при хронической сердечной недостаточности (при комбинированной терапии), в случае отсутствия адекватного эффекта от применения диуретиков: начальная доза по 6,25 мг 2-3 раза в сутки. Дозу доводят до средней поддерживающей – по 25 мг 2-3 раза в сутки постепенно, с интервалом 2 и более недели. При необходимости дальнейшего увеличения дозы, повышение производят 1 раз в 2 недели; Рекомендованный режим дозирования Каптоприла от давления при артериальной гипертензии: начальная доза по 25 мг 2 раза в сутки. При недостаточности терапевтического эффекта дозу рекомендуется увеличивать постепенно, 1 раз в 2-4 недели. Поддерживающая доза для умеренной формы артериальной гипертензии – по 25 мг 2 раза в сутки, но не более 50 мг; для тяжелой формы – по 50 мг 3 раза в сутки. Суточное дозирование препарата для больных с нарушениями функции почек рекомендуется назначать: при умеренной степени (клиренс креатинина (КК) не ниже 30 мл/мин/1,73 м) – начальная доза 12,5-25 мг в сутки. При необходимости повышение производится в течение длительного времени, но препарат всегда применяют в суточной дозе меньше обычной. Для пациентов пожилого возраста доза подбирается строго индивидуально, лечение рекомендуется начинать с 6,25 мг 2 раза в сутки и стараться поддерживать дозу на таком уровне. При необходимости дополнительного приема диуретиков, назначают диуретик петлевого, а не тиазидного ряда. Применение Каптоприла может вызывать побочные эффекты: Симптомы передозировки: резкое понижение артериального давления. Рекомендованное лечение: внутривенное введение плазмозамещающего раствора (например, раствора натрия хлорида 0,9%), гемодиализ. При назначении и регулярно в процессе приема препарата необходимо проводить контроль функции почек. Лечение больных с хронической сердечной недостаточностью следует проводить под тщательным медицинским наблюдением. С осторожностью, особенно на фоне нарушений функции почек, Каптоприл назначают в сочетании с иммунодепрессантами (включая циклофосфамид, азатиоприн), аллопуринолом или прокаинамидом, больным с системным васкулитом или диффузными патологиями соединительной ткани. Чтобы не допустить серьезных осложнений, до начала применения, в течение первых 3 месяцев (1 раз в 2 недели) и периодически в течение всего периода применения препарата необходимо контролировать картину периферической крови. У больных с заболеванием почек в анамнезе каптоприл повышает вероятность развития протеинурии, поэтому у данной категории пациентов следует в течение первых 9 месяцев (1 раз в 4 недели) контролировать уровень содержания белка в моче, и если он превышает норму, следует решить вопрос об отмене препарата. Риск развития нарушений функции почек существует у пациентов со стенозом почечных артерий, при повышении уровня креатинина или мочевины в крови необходимо снизить дозу препарата или отменить его. Чтобы не допустить развитие анафилактоидных реакций у больных принимающих Каптоприл, для проведения гемодиализа рекомендуется не использовать диализные мембраны с высокой проницаемостью (в т.ч. Риск развития артериальной гипотензии от применения препарата можно снизить, если до начала лечения (за 4-7 дней) существенно снизить дозу или прекратить применение диуретиков. При возникновении симптоматической артериальной гипотензии на фоне приема препарата пациенту рекомендуется принять горизонтальное положение и приподнять ноги. При выраженной артериальной гипотензии больному необходимо внутривенно ввести изотонический раствор хлорида натрия. При развитии ангионевротического отека следует отменить препарат и срочно обратиться к врачу. Для отека с локализацией на лице, обычно, специальное лечение не требуется, кроме как прием антигистаминных препаратов для снижения выраженности симптомов. Если существует угроза развития обструкции дыхательных путей (отек языка, глотки или гортани) необходимо подкожно ввести 0,5 мл эпинефрина (адреналина) в пропорции 00. Применение Каптоприла может вызывать головокружение, особенно в начале лечения, поэтому больным рекомендуется воздерживаться от управления транспортными средствами и механизмами, а также потенциально опасных видов деятельности, требующих концентрации внимания и высокой скорости психомоторных реакций. Препарат противопоказано применять при беременности и в период грудного вскармливания. В случае наступления беременности прием Каптоприла необходимо немедленно прекратить. Таблетки Каптоприл противопоказано применять для лечения пациентов в возрасте до 18 лет. Каптоприл противопоказано применять при выраженном нарушении функции почек. Согласно инструкции, Каптоприл противопоказано применять при выраженном нарушении функции печени. При лечении пациентов пожилого возраста препарат следует применять с осторожностью (необходима коррекция дозы). Гипотензивную активность каптоприла потенцируют вазодилататоры (миноксидил) и диуретические средства. Снижению гипотензивного действия препарата способствует сочетание с клонидином, эстрогенами, индометацином и другими нестероидными противовоспалительными средствами. Отзывы о Каптоприле свидетельствуют о высокой эффективности данного препарата (особенно в экстренных случаях). Хранить в недоступном для детей, сухом месте при температуре до 30 °C. В то же время многие пользователи отмечают появление такого побочного эффекта как сухой кашель. Примерная цена на Каптоприл составляет: 40 таблеток по 50 мг – 40 руб., 40 таблеток по 25 мг – 20 руб., 20 таблеток по 25 мг – 15 руб.

Action

Лечение отека легких при нормальном ад

Легкие представляют комплекс разветвленных полых трубок и трубочек, "погруженые" в ткань. В состав интерстиция входят кровеносные и лимфамитические сосуды, соединительнотканные элементы (клетки и волокна), и межклеточная жидкость. Все это покрыто специальной оболочкой, называемой висцеральной плеврой. Формирование данной жидкости происходит в результате выхода из кровеносных сосудов части плазмы. Она, в свою очередь, подвергается обратному всасыванию в лимфатические сосуды. Таким образом, фильтрат плазмы возвращается обратно. Физиологический смысл этого состоит в том, что межклеточная жидкость обеспечивает доставку питательных веществ и кислорода к клеткам, и удаление продуктов обмена. Провоцирующим фактором развития отека может стать физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, переход человека из вертикального положения в горизонтальное. Иногда, можно заметить предвестники развивающегося отека, такие как: нарастание одышки, учащение дыхания, частые покашливания, появление или увеличение влажных хрипов. С нарастанием отека падает артериальное давление, пульс стает слабым, нитевидным. Первыми симптомами начинающегося острого отека будут: появление боли в грудной клетке, чувство ее сдавливания. Учащается сердцебиение, на коже появляется холодный липкий пот. В начали приступа характерен сухой кашель, который с развитием отека, переходит во влажный, с большим количеством хрипов и выделением пенистой мокроты розового цвета. Типичным симптомом есть клокочущее дыхание – громкое, частое, прерывистое. При молниеносной форме все эти клинические проявления развиваются в считанные минуты, и спасти пациента практически невозможно. Затем учащается количество дыхательных движений, нарастает одышка. При подострой и затяжной форме, симптомы развиваются медленно, постепенно. Не зависимо от причин, отек начинается с повышения количества жидкости в межклеточном пространстве. В результате происходит нарушение нормальной работы клеток и сосудов. На второй стадии жидкость начинает проникать в полость альвеол, что снижает газообменную функцию. В финале, все альвеолы становятся заполненными жидкостью и выключаются из газообмена. Организм погибает в результате недостатка кислорода. На стадии интерстициального отека больного беспокоит чувство нехватки воздуха. Он начинает садиться, так как в это состоянии "легче дышать". Внешне можно отметить синюшность губ, аускультативно - влажные хрипы в нижних отделах легких. В стадию альвеолярного отека больной может только сидеть, влажные хрипы становятся слышными не вооруженным ухом. Так называемые дистантные хрипы и клокочущее дыхание. Изо рта появляется пена, так как жидкость, попавшая в альвеолы, контактирует с сурфактантом и воздухом. Больной начинает "хватать воздух" ртом, синюшность губ, сероземлистый цвет кожи с мраморным рисунком. Диагноз ставится на основании клинической картины и симптомов. Подтверждается: аускультативно - выслушиваются влажные хрипы и жесткое дыхание, перкуторно – притупление звука над легкими; рентгенографией, ЭКГ и измерением ЦВД. Дифференциальную диагностику отека легких проводят с: Лечение направлено на нормализацию давления в малом круге кровообращения, уменьшения ОПСС, коррекция расстройств КЩС. Существует ряд первоочередных действий, которые должны быть пациенту с отеком легких. Профилактика отека легких заключается, прежде всего, в своевременном лечении тех заболеваний, которые могут к нему привести. Поэтому нужно все время наблюдаться у своего лечащего врача, вовремя проходить лечение этих патологий и не допускать декомпенсации.

Action

Лечение отека легких при нормальном ад

Отёк лёгкого при инфаркте миокарда | Инфаркт миокарда | sovetydoktorov.ru

Отек легких – это патологическое состояние, которое обусловлено пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы, приводящее к резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Клинически данное состояние проявляется внезапным чувством нехватки воздуха (удушьем) и синюшностью (цианозом) кожи. В зависимости от вызвавших его причин отек легких делят на 2 типа: Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную. По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких: При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении. В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток. Основными признаками отека легких являются: Если больной в сознании, для врача в первую очередь представляют важность его жалобы и данные анамнеза – он проводит подробный расспрос больного с целью установления возможной причины отека легких. В случае когда пациент контакту не доступен, на первый план выходит тщательное объективное обследование больного, позволяющее заподозрить отек и предположить причины, которые могли привести к данному состоянию. При осмотре больного внимание врача привлечет бледность или цианоз кожных покровов, набухшие, пульсирующие вены шеи (яремные вены) как следствие застоя крови в малом круге кровообращения, учащенное или поверхностное дыхание обследуемого. Пальпаторно может быть отмечен холодный липкий пот, а также увеличение частоты пульса больного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный. При перкуссии (простукивании) грудной клетки будет отмечаться притупление перкуторного звука над областью легких (подтверждает, что легочная ткань имеет повышенную плотность). При аускультации (выслушивании легких с помощью фонендоскопа) определяется жесткое дыхание, масса влажных крупнопузырчатых хрипов сначала в базальных, затем и во всех других отделах легких. Из лабораторных методов исследования для диагностики отека легких имеют значение: Отек легких является состоянием, угрожающим жизни больного, поэтому при первых его симптомах необходимо сразу же вызывать скорую помощь. В процессе транспортировки в больницу сотрудниками бригады скорой медицинской помощи проводятся следующие лечебные мероприятия: Дальнейшие лечебные мероприятия проводятся специалистами отделения реанимации и интенсивной терапии, где осуществляется строжайший непрерывный контроль над показателями гемодинамики (пульсом и давлением) и дыханием. Лекарственные средства обычно вводят через подключичную вену, в которую вставлен катетер. При отеке легких могут быть использованы препараты следующих групп: При появлении признаков отека легких (сильной одышки, удушья, кашля с розоватой мокротой, невозможности лечь и других) необходимо вызвать «Скорую помощь». В стационаре после лечения в отделении реанимации вести больного будет врач соответствующей специальности — кардиолог, пульмонолог, нефролог, гепатолог или ревматолог.

Action