Лечение отека легких при нормальном ад. Показатель холестерина при гипертонии. 2019-03-26 03:18]

Слоган к гипертонии Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах. Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно. Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути. Постпрандиальная гипотония на фоне гипертонииГипертония картинки с текстом Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия. Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются: В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменение проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови и др. Однако ведущим механизмом является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления и соответствующее увеличение артериального давления в сосудах легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальным отек легких называют в тех случаях, когда вследствие пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость поступает в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких. Интерстициальный отек легких проявляется клинически приступом сердечной астмы. Легкое покашливание - частый симптом сердечной астмы. При этом появляется характерное ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тяжелое удушье. Так же, как и шумное дыхание, оно свидетельствует об отечности слизистой оболочки бронхов. Нарастание отека характеризуется появлением хрипов в легких, выделением мокроты, усилением одышки, цианоза - развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Во многих случаях они хорошо слышны на расстоянии и улавливаются самим больным. Нередко наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, иногда они даже преобладают и тогда следует проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Мокрота при отеке легких пенистая, ее количество обычно невелико. Прогноз при отеке легких независимо от его формы всегда очень серьезен. Больной может погибнуть в течение нескольких минут в результате прогрессирующей асфиксии. Таким образом, острая левожелудочковая недостаточность требует проведения быстрой, рациональной и патогенетически обоснованной терапии. Главные усилия должны быть направлены на снижение давления в капиллярах малого круга кровообращения. Этого можно достигнуть двумя путями: Повышение сократительной активности миокарда возможно за счет увеличения инотропной функции миокарда и снижения сопротивления изгоняемой крови, для чего особенно важно снизить артериальное давление. Терапия отека легких требует строго индивидуального подхода, соблюдения показаний к назначению тех или иных лекарственных средств с учетом уровня системного артериального давления и нозологической формы основного заболевания. В настоящее время различают три клинические формы отека легких. При первой отмечается резкое повышение артериального давления в большом круге кровообращения, при второй - нормальное артериальное давление, при третьей - пониженное. Однако независимо от уровня системного артериального давления и основного заболевания лечение отека легких начинают с общих мероприятий, которых иногда бывает достаточно для купирования приступа сердечной астмы. Комплексная терапия отека легких включает следующее: В этом случае наиболее эффективны препараты, обеспечивающие уменьшение нагрузки на сердце за счет быстрого снижения артериального давления. Чаще всего с этой целью используют ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад), которые вызывают расширение периферических сосудов, вследствие чего артериальное давление снижается. Ганглиоблокаторы следует вводить очень медленно под тщательным контролем уровня артериального давления. Для этого 1 мл 5 % раствора пентамина или 1 мл 2 % раствора бензогексония разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Желательно, чтобы введение осуществляли два человека. Один из них должен вводить препарат, делая перерыв после введения каждых 2-Змл смеси, а другой в это время - измерять артериальное давление. При таком способе введения препарата уменьшается опасность развития гипотензии вследствие передозировки препарата. Арфонад (250 мг) разводят в 100 - 150 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со скоростью, которая зависит от динамики артериального давления. Уровень артериального давления рекомендуется снижать не более, чем на 1/3 от исходного систолического давления. Добиться быстрого снижения артериального давления можно с помощью вазодилататора нитропруссида натрия, который уменьшает пред- и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Нитропруссид натрия (30 мг) вводят внутривенно капельно в 250-500 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 15 - 20 мкг/мин (15 - 20 капель). В дальнейшем темп инфузии регулируют в зависимости от динамики артериального давления. Для уменьшения объема циркулирующей крови, гипертензии в малом круге кровообращения и дегидратации легочной ткани одновременно или сразу после применения ганглиоблокаторов используют быстродействующие мочегонные: фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту. Средняя доза фуросемида при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 60-120мг. Терапевтическое действие развивается, как правило, через несколько минут, достигая максимума через 1,5 - 2 ч. Для лечения отека легких при нормальном артериальном давленим или незначительном его повышении широко используют венозные вазодилататоры. К ним относят препараты нитроглицерина (1 % спиртовый раствор нитроглицерина), нитро (Финляндия), перлинганит (Турция), изокет (Германия). Механизм их действия заключается в уменьшении венозного притока к сердцу за счет увеличения емкости преимущественно венозного русла и минутного объема, обусловленного умеренным снижением периферического сопротивления артериальных сосудов. Другими словами, препараты нитроглицерина значительно снижают преднагрузку, в меньшей степени - посленагрузку. Нитраты вводят внутривенно капельно, тщательно контролируя артериальное давление, так как при передозировке препарата возможно его резкое снижение. Доза препарата в каждом конкретном случае должна быть подобрана индивидуально. Инфузию нитроглицерина (2 мл 1 % спиртового раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы) начинают обычно со скоростью 10 - 25 мкг/мин, увеличивая ее при необходимости до появления клинического эффекта уменьшения одышки, цианоза, застойных хрипов в легких. Однако систолическое артериальное давление не должно снижаться при этом ниже 100 мм рт.ст. Одновременно проводят терапию быстродействующими мочегонными (лазикс - 60 - 120 мг внутривенно струйно). (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.). Лечение этой клинической формы отека легких - наиболее сложная задача, так как из-за низкого артериального давления невозможно применение периферических вазодилататоров, а мочегонные в этой ситуации неэффективны вследствие тяжелых нарушений почечной гемодинамики. Практически единственной возможностью снижения давления в капиллярах легких является усиление инотропной функции миокарда, что приводит к улучшению оттока крови из малого круга кровообращения. С этой целью назначают симпатомиметические амины (дофамин, добутамин), механизм действия которых заключается в стимуляции бета-адренергических рецепторов сердца. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250 - 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения подбирают в зависимости от динамики артериального давления и ритма сердца. После стабилизации систолического артериального давления на уровне 110-115 мм рт.ст., при котором устанавливается адекватная перфузия почек, вводят быстродействующие мочегонные (лазикс - 60 - 80 мг). В целях усиления сократительной функции миокарда внутривенно назначают быстродействующие сердечные глюкозиды (строфантин К), однако в настоящее время большинство клиницистов считают, что они не являются средством оказания экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при альвеолярном отеке легких его применять не следует. При инфаркте миокарда применение гликозидов чрезвычайно опасно из-за их аритмогенного действия. Сердечные гликозиды целесообразно назначать больным с хронической сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких в целях профилактики его рецидивов. Инжир сушеный при гипертонииАртериальная гипертония и ее виды При остром инфаркте миокарда для лечения обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии. Объём и характер проводимого лечения острого инфаркта миокарда во многом зависят от вида инфаркта миокарда - с зубцом или без зубца Q. Лекарства при лечении острого инфаркта миокарда у взрослых Для купирования боли при остром инфаркте миокарда назначают нитроглицерин перорально в дозе 0,4- 0,6 мг с 5-минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты. Нитроглицерин противопоказан при остром инфаркте миокарда правого желудочка (обычно на ЭКГ имеются признаки инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка, клинически определяют набухание шейных вен, отсутствие хрипов в лёгких и артериальную гипотензию) и при систолическом АД ниже 100 мм рт.ст. Лечение морфином острого инфаркта миокарда Основное лекарственное средство (ЛС) для купирования боли при остром инфаркте миокарда - морфин, вводимый только внутривенно (следует избегать подкожных и внутримышечных инъекций ввиду их неэффективности). При остром инфаркте миокарда вводят морфин в дозе 2 мг в/в каждые 15 мин до купирования болевого синдрома (суммарная дозане более 25-30 мг) или появления осложнений в виде тошноты, рвоты, брадикардии (ваготонические эффекты), артериальной гипотензии, угнетения дыхания (редко). Артериальную гипотензию и брадикардию обычно устраняют введением атропина (0,5 мг в/в) для лечения, а угнетение дыхания - введением налоксона. Лечение острого инфаркта с помощью нитроглицерина и адреноблокаторов При отсутствии эффекта от лечения острого инфаркта миокарда морфином для купирования болевого синдрома при остром инфаркте миокарда используют внутривенное введение нитроглицерина или /3-адреноблокаторов. у больных с артериальной гипертензией, но не ниже 90 мм рт. Учащение ритма сердца при остром инфаркте миокарда допускается на 10 в минуту, однако ЧСС не должно превышать ПО в минуту. Нитроглицерин для лечения острого инфаркта миокарда вводят болюсно (без разведения) в дозе 12,5-25 мг в/в, а затем внутривенно капельно со скоростью 10-20 мг/мин с увеличением дозы на 5-10 мг каждые 10 мин до достижения эффекта или появления побочных эффектов. Обычно назначают метопролол для лечения острого инфаркта миокарда в дозе 5 мг в/в каждые 2-5 мин (до суммарной дозы 15 мг) при сохранении пульса более 60 в минуту, систолического АД выше 100 мм рт. При применении нитроглицерина для лечения острого инфаркта миокарда допускается снижение систолического АД более 10 мм рт. ст., нормальном интервале P-R (P-Q) и наличии хрипов в лёгких не выше 10 см от уровня диафрагмы. В последующем метопролол для лечения острого инфаркта миокарда назначают перорально по 50 мг каждые 12 ч, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100 мг 1 раз в сутки. Бета-Адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде, что клинически проявляется уменьшением повторных эпизодов ишемии миокарда, а также повторных инфарктов миокарда в течение первых 6 нед. Кроме того, Бета-адреноблокаторы дают антиаритмический эффект. Противопоказания к назначению Бета-адреноблокаторов при лечении острого инфаркта миокарда: ЧСС менее 60 в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., признаки сердечной недостаточности, признаки периферической гипоперфузии, наличие АВ-блокады I степени на ЭКГ, обструктивные заболевания лёгких, сахарный диабет I типа. Все эти противопоказания при лечении считают относительными, и в каждом конкретном случае врач должен взвешивать соотношение риска и пользы от применения данной группы ЛС. Стрептокиназа для лечения острого инфаркта миокарда При лечении острого инфаркта миокарда миокарда из фибринолитических средств обычно применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин. Возможно применение и других фибринолитических препаратов для лечения острого инфаркта миокарда. Алтеплаза в лечении острого инфаркта миокарда Больным с острым инфарктом миокарда с аллергией на стрептокиназу можно назначить тканевый активатор плазминогена - алтеплазу. При необходимости повторного введения фибринолитического препарата после стрептокиназы также можно рекомендовать для лечения введение алтеплазы, поскольку при повторном введении стрептокиназы возможно развитие анафилактической реакции. Алтеплазу применяют в дозе 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг на 1 кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг. Урокиназа при остром инфаркте миокарда - лечение Урокиназу применяют в дозе 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч для лечения острого инфаркта миокарда. Оксигенотерапия для лечения при остром инфаркте миокарда Обязательное условие лечения инфаркта миокарда острого типа - адекватная оксигенация крови, что достигается назначением кислорода через маску или интраназально. Назначение кислорода показано всем больным с инфарктом миокарда в течение первых 2-6 ч, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий. В последующем необходимо назначение кислорода при наличии признаков застоя в лёгких, снижении парциального давления кислорода в артериальной крови. Антиагрегантная терапия острого инфаркта миокарда Следующий обязательный препарат для лечения при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда - ацетилсалициловая кислота в дозе 150- 300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда Дальнейшая тактика ведения больного с острым инфарктом миокарда зависит от вида инфаркта миокарда: с зубцом или без зубца Q. Оптимальным является начало тромболитического лечения на догоспитальном этапе не позднее 1 ч от начала острого инфаркта миокарда (но никак не позднее 12 ч). Тромболитическая терапия при лечении острого инфаркта миокарда по способности предупреждать летальный исход приравнена к таким неотложным мероприятиям, как меры при остановке сердца (рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского совета по реанимации, 1998). Критериями для начала тромболитической терапии считаются следующие (при отсутствии противопоказаний): Абсолютные противопоказания для проведения тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда: инсульт, травма, оперативное вмешательство в предшествующие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц, нарушения кроветворения, расслаивающая аневризма аорты, недавняя травма головы, аллергия к стрептокиназе. ст., недавнее лазеролечение по поводу отслойки сетчатки глаза, предшествующее лечение стрептокиназой или алтеплазой. Относительные противопоказания для проведения тромболитической терапии при лечении острого инфаркта миокарда: преходящие нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущих 6 мес, лечение непрямыми антикоагулянтами, беременность, "непережимаемые инъекции" (длительная кровоточивость после инъекций), травмы при реанимации, систолическое АД выше 180 мм рт. Существуют три начальных клинических варианта острого тромбоза коронарных артерий сердца: status stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus. Status stenocardicus при остром инфаркте миокарда Резкая боль в области сердца, за грудиной, ниже мечевидного отростка грудины, с типичной широкой иррадиацией; бледность, увлажненность кожи лица, нерезкая цианотичность губ, брадикардия или тахикардия. Могут отмечаться экстрасистолы, ослабление I тона у верхушки сердца. АД в первые сутки острого инфаркта миокарда в норме или несколько снижается. Аускультативно характерных признаков не выявляется. Повышение температуры тела отмечается к концу первых суток. Болевой синдром при остром инфаркте миокарда не купируется нитроглицерином и называется ангинозным болевым статусом. Status asthmaticus при остром инфаркте миокарда Астматическое начало острого распространенного ИМ встречается у 5-10 % больных. Чаще это бывает у пожилых людей или при повторном ИМ на фоне уже имеющегося расширения (гипертрофия левого желудочка). Этому способствует и острое повышение АД при остром инфаркте миокарда. В основе этого клинического варианта лежат крайняя степень левожелудочковой недостаточности и ретроградный застой в легких. Характерно чувство нехватки воздуха, внезапно появляется страх смерти, больные очень беспокойны, не могут найти себе места, принимают вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательное движение. Кожные покровы бледные при остром инфаркте миокарда, в легких явления застоя, а перкуторно определяются звук с тимпаническим оттенком, жесткое дыхание, устойчивые влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних или среднепаравертебральных отделах, а также свистящие хрипы из-за бронхоспазма и отека слизистой оболочки мелких бронхов. Тоны сердца: у верхушки - глухой I тон, «ритм галопа», на легочной артерии - акцент II тона. Без оказания своевременного лечения острого инфаркта миокарда, сердечная астма переходит в отек легких: дыхание клокочущее, хрипы слышны на расстоянии, появляется кашель и начинает отделяться жидкая пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови. Перкуторно определяется притуплённый тимпанит в нижних отделах над верхушками легких. Задача врача неотложной помощи в оперативном устранении отека легких при остром инфаркте миокарда. Могут появиться тошнота, рвота, икота, жидкий стул, но отмечаются признаки, нехарактерные для желудочно-кишечного заболевания: цианоз, усиление одышки при движении, глухость I тона у верхушки сердца на фоне синусовой тахикардии. Далеко зашедший status asthmaticus (отек легких) является противопоказанием для транспортировки больного. Диагностические трудности при остром инфаркте миокарда возрастают, если связанный с ИМ status gastralgicus развивается на фоне острой патологии органов брюшной полости. Острый инфаркт миокарда - Status gastralgicus Проявляется чувством давления в надчревной области, «подпирающим» под сердце. Диагностика основывается на: Марина, я с вами полностью согласна. Именно поэтому сейчас предерживаюсь всех рекомендаций врача, а именно принимаю Тромбо асс. У меня кровь сильно густая, а эти таблетки как раз разжижают ее, благодаря своему составу. Да и содержат специальную оболочку, которая не вредит желудку. Отдышка и гипертонияСиний йод при гипертонии отзывы Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического "легочного сердца". Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА А. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких: 1. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз). В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический. Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии: 1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало; 2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими; 3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное; 4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара". В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный. При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления. Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов. При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое . При этом отмечают ряд характерных признаков: - перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; - усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях; - субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели. Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений. Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий. У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови. Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. - Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 минут. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств. Тактика врача - Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания р O2 артериальной крови более 60 мм рт. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. При лечении отека легких решают следующие задачи: А. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:- снижения венозного возврата к сердцу;- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);- дегидратации легких;- нормализации АД;- обезболивания. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:- инотропных средств;- антиаритмических средств (при необходимости). Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно). - С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов. - Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо! Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии. - При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина. - Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора Na Cl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора Na Cl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора Na Cl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин. - Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе Na Cl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких. - С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе Na Cl или 5% растворе глюкозы). - Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия. - При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда. - При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора Na Cl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия. Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.- При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения. - При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом - 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час. - Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный. - Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности. В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца. Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-1". Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата "НИМБ-1", откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор "негерметичности", стравливающий подаваемый поток. У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы. Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут. Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут. Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем: 1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка. Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий. Давление высокое а пульс низкий лечение

Learn more

Лечение отека легких при нормальном ад

Отек легких: лечение в стационаре и техника наложения венозных жгутов

Как свидетельствует медицинская статистика, сердечные патологии при неблагоприятном течении процесса часто осложняются угрожающими жизни больного состояниями. Так нередко на фоне инфаркта, сердечной недостаточности и пороков развивается кардиогенный, или, как его часто называют медики — гемодинамический отек легких. Кардиогенный отек легких – это крайне тяжелое состояние, при котором вследствие прекращения нормального газообмена нарушается дыхательная функция. Все эти явления сопровождаются накоплением жидкости в легких. Вывести больного из критического состояния удается не всегда, а часто только после целого комплекса неотложных мероприятий. Известно, что сердце в человеческом организме выполняет важную миссию – орган перекачивает обогащенную кислородом кровь по артериям к другим органам и системам. Именно в этот момент, как по цепочке, запускается механизм патологического процесса: недостаток кровообращения влечет за собой возникновение застойных явлений, а это оборачивается тем, что стенки капилляров и лимфатических сосудов уже не имеют возможности удерживать жидкость. Она начинает заполнять альвеолы (структурная единица легочной ткани). Постепенно скопившаяся жидкость вытесняет воздух из легочных тканей. Чем больше легкие заполняются транссудатом, тем интенсивнее развивается кислородное голодание. Дыхание становится уже невозможным и, как свидетельствует статистика, в 40% случаев спасти больного не удается. Главная причина, способная спровоцировать развитие кардиогенного легочного отека — это декомпенсированные (конечная фаза развития основного заболевания) патологии сердца. Как уже отмечалось, данное состояние часто приходится наблюдать при инфаркте, серьезных нарушениях сердечного ритма. Некоторые отклонения внутриутробного развития также могут стать причинами критического состояния. В числе подобных патологий: дефекты межжелудочковой перегородки, незакрытый аортальный проток. Нередко причиной возникновения кардиального отека становятся такие сопутствующие факторы: При стремительном развитии событий очень быстро наступает коматозное состояние, из которого вывести больного трудно, а очень часто и невозможно. Поэтому от течения патологического процесса во многом зависят клинические проявления кардиального отека. Преимущественно встречаются следующие формы его развития: При постепенном развитии кардиогенного отека у больного в ночные часы отмечается одышка (до 30 в минуту), сухой навязчивый кашель, затруднение на вдохе. Такими симптомами обычно проявляет себя интерстициальный отек, для которого характерно скапливание крови в самой ткани легкого, но без проникновения в структуру альвеол. Если симптомы ярко выражены, уже при первичном осмотре пациента специалист может предположительно диагностировать гемодинамический отек легких. Правильность диагноза в значительной степени помогут подтвердить полученные от самого больного данные об имеющейся у него сердечной недостаточности. Для определения единственно правильной тактики лечения диагностика должна быть проведена в максимально сжатые сроки. Вместе с этими видами обследования измеряется АД: на начальном оно этапе может резко повыситься, но позже снизиться практически до нормальных показателей или ниже. Проводится пульсоксиметрия, показывающая снижение нормальной концентрации кислорода в крови. Также врач внимательно выслушивает легкие больного. О прогрессировании процесса в негативную сторону будут свидетельствовать жесткое дыхание и большое количество влажных хрипов. Для точной постановки диагноза в обязательном порядке осуществляется отличительная диагностика, позволяющая определить точный характер патологии. Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны! Всемирно известный кардиохирург рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии...

Action

Лечение отека легких при нормальном ад

Лечение отека легких - реферат, курсовая работа, диплом. Скачать бесплатно.

2) 50 , - 1-3 - 3-6 ; 1% 5,0 \ , - 20 \ 20-30 3) 60-120 \ 50-100 \ 4) 2,4% 10-20 \ ( \) 5)- 90-120 6) _ 5% 2,0 \; 0,25% 2,0-4,0 \ 7) - 1% 1,0 \, 2% 1,0 . ↑ : 1)- 5% 0,5-1,0 .- 10,0; 0,1% (100-250), ↓ 100 10-15 , 2% 0,5-1,0 \.

Action

Лечение отека легких при нормальном ад

Каптоприл – инструкция по применению таблеток от давления, цена

Каптоприл – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Активное вещество – каптоприл, в 1 таблетке – 25 или 50 мг. в контурной ячейковой упаковке, в картонной пачке 1, 2, 3, 4, 5 или 10 упаковок). Каптоприл является ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который подавляет превращение ангиотензина I в ангиотензин II, вследствие чего уменьшается выделение альдостерона. Данный эффект приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, артериального давления (АД), пост- и преднагрузки на сердце. Активность ренина плазмы не влияет на гипотензивный эффект. Снижение АД происходит как при нормальном, так и пониженном уровне гормона, что объясняется влиянием на тканевую ренин-ангиотензиновую систему. Длительное применение каптоприла приводит к снижению выраженности гипертрофии миокарда, а также стенок артерий резистивного типа. Также препарат оказывает на организм следующее воздействие: Каптоприл в большей степени расширяет артерии, чем вены. В отличие от применения прямых вазодилататоров (миноксидила, гидразина и пр.) понижение АД после приема каптоприла не вызывает проявлений рефлекторной тахикардии и приводит к уменьшению потребности миокарда в поступлении кислорода. При сердечной недостаточности адекватная доза препарата не воздействует на величину АД. После приема внутрь максимальное снижение АД наблюдается через 1–1,5 часа. Длительность гипотензивного эффекта дозозависима и достигает оптимального значения на протяжении нескольких недель. Абсорбция препарата быстрая и составляет 75% (в случае приема пищи этот показатель снижается до 35–45%), биодоступность – 35–40% (как результат эффекта первого прохождения через печень). Через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры препарат проникает плохо (до 1%). Примерно 25–30% введенной дозы связывается с белками плазмы крови (большей частью с альбуминами). При пероральном приеме максимальное содержание в плазме крови составляет 114 нг/мл и достигается через 0,5–1,5 часа. Через 4 часа после однократного приема внутрь в моче остается 38% неизменного каптоприла, 28% – его метаболитов. В суточной моче обнаруживаются неизменный каптоприл (38%) и его метаболиты (62%). Метаболизируется в печени, в результате чего образуются дисульфидный димер каптоприла и каптоприл-цистеиндисульфид. Около 95% дозы выводится почками (в неизменном виде – 40–50%), остальная часть – в виде метаболитов. При хронической почечной недостаточности Каптоприл кумулирует. У пациентов с нарушениями почечной функции период полувыведения составляет 3,5–32 часа. Рекомендуемое применение Каптоприла: от давления при артериальной гипертензии (включая реноваскулярную), а также в составе комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности. Таблетки Каптоприл принимают внутрь за 1 час до еды. Суточную дозу врач назначает индивидуально на основании клинических показаний. Рекомендованный режим дозирования при хронической сердечной недостаточности (при комбинированной терапии), в случае отсутствия адекватного эффекта от применения диуретиков: начальная доза по 6,25 мг 2-3 раза в сутки. Дозу доводят до средней поддерживающей – по 25 мг 2-3 раза в сутки постепенно, с интервалом 2 и более недели. При необходимости дальнейшего увеличения дозы, повышение производят 1 раз в 2 недели; Рекомендованный режим дозирования Каптоприла от давления при артериальной гипертензии: начальная доза по 25 мг 2 раза в сутки. При недостаточности терапевтического эффекта дозу рекомендуется увеличивать постепенно, 1 раз в 2-4 недели. Поддерживающая доза для умеренной формы артериальной гипертензии – по 25 мг 2 раза в сутки, но не более 50 мг; для тяжелой формы – по 50 мг 3 раза в сутки. Суточное дозирование препарата для больных с нарушениями функции почек рекомендуется назначать: при умеренной степени (клиренс креатинина (КК) не ниже 30 мл/мин/1,73 м) – начальная доза 12,5-25 мг в сутки. При необходимости повышение производится в течение длительного времени, но препарат всегда применяют в суточной дозе меньше обычной. Для пациентов пожилого возраста доза подбирается строго индивидуально, лечение рекомендуется начинать с 6,25 мг 2 раза в сутки и стараться поддерживать дозу на таком уровне. При необходимости дополнительного приема диуретиков, назначают диуретик петлевого, а не тиазидного ряда. Применение Каптоприла может вызывать побочные эффекты: Симптомы передозировки: резкое понижение артериального давления. Рекомендованное лечение: внутривенное введение плазмозамещающего раствора (например, раствора натрия хлорида 0,9%), гемодиализ. При назначении и регулярно в процессе приема препарата необходимо проводить контроль функции почек. Лечение больных с хронической сердечной недостаточностью следует проводить под тщательным медицинским наблюдением. С осторожностью, особенно на фоне нарушений функции почек, Каптоприл назначают в сочетании с иммунодепрессантами (включая циклофосфамид, азатиоприн), аллопуринолом или прокаинамидом, больным с системным васкулитом или диффузными патологиями соединительной ткани. Чтобы не допустить серьезных осложнений, до начала применения, в течение первых 3 месяцев (1 раз в 2 недели) и периодически в течение всего периода применения препарата необходимо контролировать картину периферической крови. У больных с заболеванием почек в анамнезе каптоприл повышает вероятность развития протеинурии, поэтому у данной категории пациентов следует в течение первых 9 месяцев (1 раз в 4 недели) контролировать уровень содержания белка в моче, и если он превышает норму, следует решить вопрос об отмене препарата. Риск развития нарушений функции почек существует у пациентов со стенозом почечных артерий, при повышении уровня креатинина или мочевины в крови необходимо снизить дозу препарата или отменить его. Чтобы не допустить развитие анафилактоидных реакций у больных принимающих Каптоприл, для проведения гемодиализа рекомендуется не использовать диализные мембраны с высокой проницаемостью (в т.ч. Риск развития артериальной гипотензии от применения препарата можно снизить, если до начала лечения (за 4-7 дней) существенно снизить дозу или прекратить применение диуретиков. При возникновении симптоматической артериальной гипотензии на фоне приема препарата пациенту рекомендуется принять горизонтальное положение и приподнять ноги. При выраженной артериальной гипотензии больному необходимо внутривенно ввести изотонический раствор хлорида натрия. При развитии ангионевротического отека следует отменить препарат и срочно обратиться к врачу. Для отека с локализацией на лице, обычно, специальное лечение не требуется, кроме как прием антигистаминных препаратов для снижения выраженности симптомов. Если существует угроза развития обструкции дыхательных путей (отек языка, глотки или гортани) необходимо подкожно ввести 0,5 мл эпинефрина (адреналина) в пропорции 00. Применение Каптоприла может вызывать головокружение, особенно в начале лечения, поэтому больным рекомендуется воздерживаться от управления транспортными средствами и механизмами, а также потенциально опасных видов деятельности, требующих концентрации внимания и высокой скорости психомоторных реакций. Препарат противопоказано применять при беременности и в период грудного вскармливания. В случае наступления беременности прием Каптоприла необходимо немедленно прекратить. Таблетки Каптоприл противопоказано применять для лечения пациентов в возрасте до 18 лет. Каптоприл противопоказано применять при выраженном нарушении функции почек. Согласно инструкции, Каптоприл противопоказано применять при выраженном нарушении функции печени. При лечении пациентов пожилого возраста препарат следует применять с осторожностью (необходима коррекция дозы). Гипотензивную активность каптоприла потенцируют вазодилататоры (миноксидил) и диуретические средства. Снижению гипотензивного действия препарата способствует сочетание с клонидином, эстрогенами, индометацином и другими нестероидными противовоспалительными средствами. Отзывы о Каптоприле свидетельствуют о высокой эффективности данного препарата (особенно в экстренных случаях). Хранить в недоступном для детей, сухом месте при температуре до 30 °C. В то же время многие пользователи отмечают появление такого побочного эффекта как сухой кашель. Примерная цена на Каптоприл составляет: 40 таблеток по 50 мг – 40 руб., 40 таблеток по 25 мг – 20 руб., 20 таблеток по 25 мг – 15 руб.

Action

Лечение отека легких при нормальном ад

Кардиогенный отек легких

Классификация сердечной недостаточности по Cillip, применяемая при инфаркте миокарда: • Класс 1 - нет застоя в малом и большом круге кровообращения; больничная летальность в 1967 году - 0 - 5%. • Класс 2 - умеренный застой в легких (влажные хрипы а нижних отделах легких)и наличие III тона сердца либо признаки правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен и гепатомегалия); больничная летальность в 1967 году - 10-20%. цианоз, олигоурия, оглушенность); больничная летальность - 85-95%. • Класс 3 - тяжелая сердечная недостаточность, отек легких; больничная летальность в 1967 году - 35-45%. Успехи современной кардиологии привели к снижению этих показателей на 30-50%. Сердечная астма, отек легких - обнаруживается в первые сутки у 24% больных с первичным крупноочаговым ИМ и почти у 50% больных повторным ИМ. Отек легких при инфаркте миокарда имеет ряд особенностей: 1. как по механизму своего возникновения: - результат первичного ослабления функции левого желудочка сердца; - ретроградное повышение давления крови в капиллярах легких, что приводит к повышенной гидратации ткани легких и проникновению жидкости в просвет альвеол; 2. - Факторы риска: - пожилой возраст; - обширный инфаркт; - повторный инфаркт; - сахарный диабет. так и по характеру течения: - в ряде случаев отек легких только интерстициальный (т.е. Если присутствуют несколько факторов риска, надо, не дожидаясь кардиогенного шока, провести коронарную ангиографию и затем - баллонную коронарную ангиопластику или АКШ. Транспортировка больных с отеком легкого возможна, если достигнуто значительное уменьшение признаков легочного застоя. Внутривенно струйно вводят фентанил (1 - 2 мл 0,005% раствора) и дроперидол (2-4 мл 2,5% раствора). При отсутствии этой смеси можно ввести внутривенно 1 мл 1% раствора морфина (для старых людей 0,5 мл) или промедол. При отеке легких без болевого синдрома показана нейролепсия дроперидолом (2,5% раствор, 2-4 мл) внутривенно струйно. Для разрушения пены используются ингаляции кислорода с парами 20-50 градусного спирта или 10% спиртовой раствор антифомсилана. При нормальном или повышенном АД внутривенно струйно вводится лазикс (фуросемид) из расчета 1 - 2,5 мг/кг. Сразу после введения, еще до усиления диуреза, проявляется его экстраренальное действие - уменьшение объема циркулирующей крови в легких за счет ее перераспределения. Перорально даваемые диуретики не обладают таким действием. Уже на догоспитальном этапе при сердечной астме и начинающемся отеке легких рекомендуется сублингвальный прием нитроглицерина. (0,5 мг) через 2 минуты 3-5 раз при постоянном контроле АД, не допуская снижения более чем на 30% от исходного. В условиях стационара лечение отека легких начинают с внутривенного струйного введения 0,5- 1,0 мл 1% раствора нитроглицерина, растворенного в 20 мл изотонического раствора. При этом необходим тщательный контроль за артериальным давлением и рекомендуется не снижать его больше, чем на 30% от исходного. Если отек легких не купируется и артериальное давление остается высоким, введение нитроглицерина уже через 5- 15 минут можно повторить в той же дозе. Суммарная доза струйно введенного нитроглицерина не должна превышать 5 мл (50 мг). В дальнейшем, если отек легких еще сохраняется, а артериальное давление остается на повышенных цифрах, можно перейти на внутривенное капельное введение нитроглицерина в дозе 6 мл 1% раствора на 400 мл изотонического раствора со скоростью 8-10 капель в минуту. Вместо нитроглицерина может быть применен ганглиоблокатор (0,5 мл 5% раствора пентамина в 20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида или арфонад 50-150 мг внутривенно капельно). Пентамин вводят очень медленно в вену (за 5-10 мин). Каждые 3 минуты измеряют артериальное давление, прерывая инъекцию пентамина. Полностью прекращают инъекцию пентамина в момент снижения систолического давления до 110-120 мм рт.ст. так как падение давления может продолжаться еще 5-10 мин после инъекции. Действие пентамина особенно быстро сказывается при отеке легких, протекающем со значительным подъемом артериального давления. Например, у больного с уровнем систолического давления около 200 мм рт.ст. ощущение удушья (как и влажные хрипы) может исчезнуть уже через 15-20 мин после внутривенной инъекции пентамина. Если же систолическое давление незначительно превышает норму (около 150 мм рт.ст.), то отек легких, несмотря на введение пентамина, затягивается на 1/2-4 часа (М. Другой вариант лечения инфарктного отека легких, сопровождающегося значительным подъемом артериального давления, связан с применением периферического вазодилататора - натрия нитропруссида (нанипрусса, ниприда). Он вводится внутривенно капельно в дозе 50 мг, растворенных в 500 мл 5% раствора глюкозы. Скорость введения также зависит от цифр артериального давления (в среднем 6-7 кап/мин). Однако нитроглицерин быстрее купирует отек легких, не так резко снижает артериальное давление, как пентамин, и не вызывает синдрома обкрадывания , как нитропруссид натрия. Убольныхс нормальным артериальным давлением (систолическое давление выше 100- 110 мм рт.ст.) лечение отека легких начинают с внутривенного капельного вливания нитроглицерина: 1 - 2 мл 1% раствора нитроглицерина разводят в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 20- 30 кап/мин через установленный в вене катетер (постоянный контроль за уровнем АД! Применяют также лазикс (80-120 мг) и внутривенно струйно за 4-5 минут вводят 0,25 мл 0,05% раствора строфантина (если больной не получал сердечных гликозидов). При отеке легких у больных с пониженным артериальным давлением (систолическое давление ниже 100 мм рт.ст.) пентамин, нитропруссид натрия, нитроглицерин противопоказаны. Нет предпосылок и для раннего назначения мочегонных. В вену струйно вводят 90-150 мг преднизолона, налаживают капельное вливание 0,25 мл 0,05% раствора строфантина в 200 мл реополиглюкина. К этому раствору можно добавить 125 мг (5 мл) гидрокортизона ацетата (скорость вливания 60 кап/мин). Внутривенно капельно вводят допамин 200 мг (5 мл 4% раствора) на 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (начальная скорость внутривенного вливания - 5 мкг/кг в минуту), или 10 капель 0,05% раствора в 1 минуту. Постепенно скорость вливания повышают до 20 кап/мин. При такой скорости вливания отмечается возрастание диуреза. Последующее увеличение скорости вливания (30 кап/мин) приводит к повышению диастолического давления и учащению пульса. В этот момент вливание допамина лучше приостановить или прекратить. Токсические дозы допамина вызывают желудочковую тахикардию. Повысившийся уровень артериального давления (90 мм рт.ст. и выше) позволяет с осторожностью провести внутривенное капельное вливание (через другую капельницу) нитроглицерина (1 мл 1% раствора в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида) со скоростью 20 кап/мин. Естественно, что требуется систематический контроль за уровнем артериального давления: если АД понижается, то его регулируют введением допамина (не ниже 100-110 мм рт.ст.). При сочетании отека легких и кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда также применяют комбинацию нитроглицерина с допамином, но доза допамина соответственно увеличивается. Лазикс (80- 120 мг) вводится тогда, когда удается повысить систолическое артериальное давление не ниже 90 мм рт.ст. Вводится также 4% раствор гидрокарбоната натрия 100- 150 мл и преднизолон 90 мг. Прогноз при отеке легких в сочетании с кардиогенным шоком крайне неблагоприятен. В остальных случаях он, как правило, хорошо поддается лечению. Отек легких при инфаркте миокарда является грозным осложнением, нередко приводящим к смертельному исходу. Частота его развития весьма различна (от 5 до 44%) и вряд ли в настоящее время можно привести четкие сведения. Возникает отек легких в разные сроки инфаркта миокарда, чаще в течение первых 7—10 сут. Иногда он является основным и даже единственным клиническим симптомом развития инфаркта миокарда, особенно повторных инфарцирований при рецидивирующем течении. Отек легких может быть одноразовым эпизодом, может повторяться с различными интервалами. Последний вариант следует рассматривать как прогностически неблагоприятный. Патогенез данного осложнения сложен и недостаточно изучен. Однако совершенно очевидно, что первопричиной его является выраженная острая левожелудочковая недостаточность. Клиническая картина весьма характерна, и установление диагноза в выраженных случаях не вызывает затруднений. Отек легких чаще развивается внезапно либо следует за рядом симптомов-предвестников. Появляется или усиливается одышка, возникает характерное частое покашливание, нехватка воздуха, переходящая в удушье, учащается дыхание, усиливается кашель с выделением обильной пенящейся мокроты с примесью крови. Больной старается принять сидячее положение, бледен, цианотичен, возбужден, кожа покрыта липким потом. При аускультации над всей грудной клеткой прослушивается большое количество разнокалиберных звучных влажных хрипов. Нарастает тахикардия, появляется аритмия сердечной деятельности. По клинической картине различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Для последнего характерно выделение обильного количества пенистой мокроты. Течение отека легких может быть молниеносным (в течение нескольких минут заканчивается смертью больного), острым (длительностью до 1 ч) и затяжным (до 1—2 сут). Кроме того, нередко отек легких протекает волнообразно. Исход состояния в значительной степени зависит от своевременного (раннего) диагностирования интерстициального отека легких, когда применение патогенетически обоснованных мероприятий в значительной части случаев может предотвратить переход его в альвеолярный отек легких.

Action