Хроническая гипертония головного мозга. Лечение систолическая гипертония. 2019-01-24 09:56]

Питание при гипертонии и инсульте Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренинангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). К развитию симптоматической гипертензий ведут: Этиология. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальнои области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек). Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Гипертония 3 степени лечение препаратыГипертония 2 степени симптомы и лечение риск 2 Хроническая ишемия головного мозга – это процесс прогрессирующего ухудшения снабжения тканей мозга, который выражается в головных болях, снижении познавательных функций, головокружении, нарушениях двигательных и координационных процессов. Особенность поражения познавательных функций заключается в том, что их постепенное развитие приводит к уменьшению количества жалоб со стороны пациента. При дисциркуляторной энцефалопатии когнитивные нарушения являются ядром всей клинической картины. Параллельно с ними происходит развитие эмоциональных расстройств: утрата интересов, инертность, а также нарушения в двигательной системе: высшие автоматизированные и простые рефлекторные движения. Симптомы, которые возникают при дисциркуляторной энцефалопатии, варьируются и прогрессируют в зависимости от стадии. Первая: Пациент утрачивает способность к контролю и планированию действий, ухудшается результативность при выполнении заданий, даже если они неограниченны по времени. Пациент может использовать подсказки, снижаются проявления профессиональной и социальной адаптации. Инструментальные диагностические методики призваны определить степень поражения сосудов и мозгового вещества, поэтому назначаются: Особое внимание уделяется дифференциальной диагностике. Основной задачей терапии является остановка разрушительных процессов, снижение темпов прогрессирования заболевания, активация функций компенсации. Также важно лечение сопутствующих заболеваний, поэтому пациенту необходимо проконсультироваться с терапевтом и рядом других специалистов. Рекомендуется записаться на прием к неврологу и проводить лечение в амбулаторных условиях. Терапия имеет несколько направлений: Требуется своевременное и профессиональное лечение гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза. При возникновении первых признаков хронической ишемии мозга нужно сократить физические нагрузки, отказаться от курения, избегать длительного пребывания на солнце. Гипертония лекарства для астматиковПижма при лечении гипертонии () 5 ­ [14]: 1­ ­ — (), (), (); 2­ — (); 3­ — (); 4­ — (); 5­ — (), (). ; () — (Vmax), (Vmin), (TAVmax); (IR) (PI); (Vvolmax). SF­36 8 : (PF); , (RP); (BP); (GH) — (PCS); (VT); (SF); , (RE); (MH) — (MCS). : ­ () — ; — ; ; ; SF­36 (Medical Outcomes Study 36­Item Short­Form, MOS SF­36) (). Мясников лечение гипертонии у пожилыхПрепараты для беременных с артериальной гипертензией function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=! Гомеопатическое средство от атопического дерматита

Learn more

Хроническая гипертония головного мозга

Пе­ред на­ча­лом ле­че­ния хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ний и для по­вы­ше­ния эф­фек­тив­но­сти го­мео­па­ти­че­ских средств ре­ко­мен­ду­ет­ся про­ве­сти очи­ще­ние ор­га­низ­ма пре­па­ра­том Кар­сат «ЭДАС-136» (кап­ли) или Кар­сат «ЭДАС -936» (гра­ну­лы), ко­то­рый ак­ти­ви­зи­ру­ет вы­де­ли­тель­ные функ­ции ор­га­низ­ма, тем са­мым очи­щая ор­га­низм от ток­си­нов, ра­ди­о­ну­кле­идов, хи­ми­че­ских ве­ществ. Ар­на­ур «ЭДАС – 138» (кап­ли) или Ар­на­ур «ЭДАС – 938» (гра­ну­лы) в со­че­та­нии с Кар­дио­ми­лом «ЭДАС – 135» (кап­ли) или Кар­дио­мил «ЭДАС – 935» (гра­ну­лы), ре­ко­мен­ду­ет­ся че­ре­до­вать чет­ные и не­чет­ные, т.е. в один день (Ч), на сле­ду­ю­щий день (НЧ) по 5 ка­пель (или гра­нул) 3 ра­за в день в те­че­ние 3 не­дель, за­тем сде­лать не­дель­ный пе­ре­рыв. В ка­че­стве про­фи­лак­ти­ки ин­суль­та мож­но до­ба­вить Вис­ку­мел «ЭДАС – 137» (кап­ли) или Вис­ку­мел «ЭДАС – 937» (гра­ну­лы) по 5 ка­пель 3 ра­за в день в те­че­ние 3 не­дель, за­тем так­же сде­лать пе­ре­рыв на не­де­лю. При на­ли­чии арит­мии ре­ко­мен­ду­ет­ся Кар­ди­ал­гин «ЭДАС – 106» (кап­ли) или Кар­ди­ал­гин «ЭДАС – 906» (гра­ну­лы) по 5 ка­пель(гра­нул) 3 ра­за в день в те­че­ние 3-4 не­дель, за­тем пе­ре­рыв на 1 не­де­лю. Так­же Кар­ди­ал­гин мож­но на­зна­чать как экс­трен­ное сред­ство по 7-11 гра­нул под язык каж­дые 10-15 мин. Для за­креп­ле­ния ре­зуль­та­та в кон­це кур­са ре­ко­мен­ду­ют­ся ви­та­мин­ные ком­плек­сы Кас­ка­тол или Кар­дио­бад (сле­ду­ет сле­дить за АД) Курс ле­че­ния мож­но по­вто­рить че­рез 1-2 не­де­ли. Ре­ко­мен­ду­ем по­сле за­вер­ше­ния кур­са ле­че­ния, осо­бен­но фар­ма­цев­ти­че­ски­ми пре­па­ра­та­ми, про­во­дить очи­ще­ние пе­че­ни с по­мо­щью пре­па­ра­та Ге­па «ЭДАС – 953», в те­че­ние 2-х не­дель по 5 гра­нул 3 ра­за в день.

Action

Хроническая гипертония головного мозга

Внутричерепная гипертензия — синдром повышенного интракраниального давления. Может быть идиопатическим или развиваться при различных поражениях головного мозга. Клиническая картина складывается из головной боли с давлением на глаза, тошнотой и рвотой, иногда — транзиторными расстройствами зрения; в тяжелых случаях отмечается нарушение сознания. Лечение включает мочегонные препараты, этиотропную и симптоматическую терапию. По показаниям проводятся нейрохирургические операции. Внутричерепная гипертензия — синдромологический диагноз, часто встречающийся как во взрослой, так и в детской неврологии. Речь идет о повышении внутричерепного (интракраниального) давления. Поскольку уровень последнего прямо отражается на давлении в ликворной системе, внутричерепная гипертензия также носит название ликворно-гипертензионный синдром или синдром ликворной гипертензии. В большинстве случаев внутричерепная гипертензия является вторичной и развивается вследствие травм головы или различных патологических процессов внутри черепа. устанавливается только после того, как не нашли подтверждения все другие причины повышения интракраниального давления. Широко распространена и первичная, идиопатическая, внутричерепная гипертензия, классифицируемая по МКБ-10 как доброкачественная. Кроме того, выделяют острую и хроническую внутричерепную гипертензию. Первая, как правило сопровождает черепно-мозговые травмы и инфекционные процессы, вторая — сосудистые нарушения, медленно растущие внутримозговые опухоли, кисты головного мозга. Хроническая внутричерепная гипертензия зачастую выступает резидуальным следствием острых интракраниальных процессов (травм, инфекций, инсультов, токсических энцефалопатий), а также операций на головном мозге. Повышение интракраниального давления бывает обусловлено целым рядом причин, которые можно разделить на 4 основные группы. Первая — наличие в полости черепа объемного образования (первичной или метастатической опухоли мозга, кисты, гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, абсцесса головного мозга). Вторая — отек головного мозга диффузного или локального характера, который развивается на фоне энцефалита, ушиба головного мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений. Отек не собственно тканей мозга, а церебральных оболочек при менингите и арахноидите также приводит к ликворной гипертензии. Следующая группа — это причины сосудистого характера, обуславливающие повышенное кровенаполнение мозга. Избыточный объем крови внутри черепа может быть связан с увеличением ее притока (при гипертермии, гиперкапнии) или затруднением ее оттока из полости черепа (при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением венозного оттока). Четвертую группу причин составляют ликвородинамические расстройства, которые в свою очередь бывают вызваны увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции или понижением абсорбции ликвора (цереброспинальной жидкости). В таких случаях речь идет о гидроцефалии — избыточном скоплении жидкости в черепной коробке. Причины доброкачественной интракраниальной гипертензии не совсем ясны. Более часто она развивается у женщин и во многих случаях связана с набором массы тела. В связи с этим существует предположение о существенной роли в ее формировании эндокринной перестройки организма. Опыт показал, что к развитию идиопатической внутричерепной гипертензии может приводить избыточное поступление витамина А в организм, прием отдельных фармпрепаратов, отмена кортикостероидов после длительного периода их применения. Поскольку полость черепа представляет собой ограниченное пространство, любое увеличение размеров находящихся в ней структур влечет за собой подъем интракраниального давления. Результатом является выраженное в различной степени сдавление головного мозга, приводящее к дисметаболическим изменениям в его нейронах. Значительное нарастание внутричерепного давления опасно смещением церебральных структур (дислокационным синдромом) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом происходит компрессия мозгового ствола, влекущая за собой расстройство витальных функций, поскольку в стволе локализуются дыхательный и сердечно-сосудистый нервные центры. У детей этиофакторами внутричерепной гипертензии могут выступать аномалии развития головного мозга (микроцефалия, врожденная гидроцефалия, артериовенозные мальформации головного мозга), внутричерепная родовая травма, перенесенная внутриутробная инфекция, гипоксия плода, асфиксия новорожденного. В младшем детском возрасте кости черепа более мягкие, а швы между ними эластичны и податливы. Такие особенности способствуют значительной компенсации интракраниальной гипертензии, что обеспечивает ее порой длительное субклиническое течение. Основным клиническим субстратом ликворно-гипертензионного синдрома выступает головная боль. Острая внутричерепная гипертензия сопровождается нарастающей интенсивной головной болью, хроническая — периодически усиливающейся или постоянной. Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, ее симметричность и сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. В ряде случаев пациенты описывают головную боль как «распирающую», «изнутри давящую на глаза». При значительном повышении внутричерепного давления возможна тошнота с рвотой. Быстро нарастающая острая внутричерепная гипертензия, как правило, приводит к тяжелым расстройствам сознания вплоть до комы. Хроническая внутричерепная гипертензия обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента — раздражительности, нарушениям сна, психической и физической утомляемости, повышенной метеочувствительности. Может протекать с ликворно-гипертензионными кризами — резкими подъемами интракраниального давления, клинически проявляющимися сильной головной болью, тошнотой и рвотой, иногда — краткосрочной потерей сознания. Идиопатическая ликворная гипертензия в большинстве случаев сопровождается преходящими расстройствами зрения в виде затуманивания, ухудшения резкости изображения, двоения. Снижение остроты зрения наблюдается примерно у 30% пациентов. Вторичной интракраниальной гипертензии сопутствуют симптомы основного заболевания (общеинфекционные, интоксикационные, общемозговые, очаговые). Ликворная гипертензия у детей до года манифестирует изменением поведения (беспокойством, плаксивостью, капризностью, отказом от груди), частыми срыгиваниями «фонтаном», глазодвигательными расстройствами, выбуханием родничка. Хроническая интракраниальная гипертензия у детей может стать причиной задержки психического развития с формированием олигофрении. Установка факта повышения интракраниального давления и оценка его степени является непростой задачей для невролога. Дело в том, что внутричерепное давление (ВЧД) существенно колеблется, и клиницисты до сих пор не имеют единого мнения его норме. Считается, что нормальное ВЧД взрослого человека в горизонтальном положении находится в пределах от 70 до 220 мм вод. Кроме того, не существует пока простого и доступного способа точного измерения ВЧД. Эхо-энцефалография позволяет получить лишь ориентировочные данные, правильная интерпретация которых возможна только при сопоставлении с клинической картиной. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, выявляемый офтальмологом при офтальмоскопии. При длительном существовании ликворно-гипертензионного синдрома на рентгенографии черепа обнаруживаются так называемые «пальцевые вдавления»; у детей могут отмечаться изменение формы и истончение черепных костей. Достоверно определить внутричерепное давление позволяет только прямое введение иглы в ликворное пространство посредством люмбальной пункции или пункции желудочков мозга. В настоящее время разработаны электронные датчики, но их внутрижелудочковое введение по-прежнему является достаточно инвазивной процедурой и требует создания трепанационного отверстия в черепе. Поэтому подобную аппаратуру используют только нейрохирургические отделения. В тяжелых случаях внутричерепной гипертензии и в ходе нейрохирургических вмешательств она позволяет осуществлять мониторинг ВЧД. С целью диагностики причинной патологии применяют КТ, МСКТ и МРТ головного мозга, нейросонографию через родничок, УЗДГ сосудов головы, исследование цереброспинальной жидкости, стереотаксическую биопсию внутримозговых опухолей. Консервативная терапия ликворной гипертензии осуществляется при ее резидуальном или хроническом характере без выраженного прогрессирования, в острых случаях — при медленном нарастании ВЧД, отсутствии данных за дислокационный синдром и серьезных расстройств сознания. В острых и тяжелых случаях применяется маннитол и другие осмодиуретики, в остальных ситуациях препаратами выбора выступают фуросемид, спиронолактон, ацетазоламид, гидрохлоротиазид. Основу лечения составляют мочегонные фармпрепараты. Большинство диуретиков следует применять на фоне введения препаратов калия (калия аспарагината, хлорида калия). Параллельно проводится лечение причинной патологии. При инфекционно-воспалительных поражениях мозга назначается этиотропная терапия (противовирусные препараты, антибиотики), при токсических — дезинтоксикация, при сосудистых — вазоактивная терапия (аминофиллин, винпоцетин, нифедипин), при венозном застое — венотоники (дигидроэргокристин, экстракт конского каштана, диосмин гесперидин) и т. Для поддержания функционирования нервных клеток в условиях внутричерепной гипертензии в комплексной терапии используют нейрометаболические средства (гамма-аминомасляную кислоту, пирацетам, глицин, гидролизат головного мозга свиньи и др.). С целью улучшения венозного оттока может применяться краниальная мануальная терапия. В остром периоде пациент должен избегать эмоциональных перегрузок, исключить работу за компьютером и прослушивание аудиозаписей в наушниках, резко ограничить просмотр фильмов и чтение книг, а также другие виды деятельности с нагрузкой на зрение. Хирургическое лечение внутричерепной гипертензии применяется ургентно и планово. В первом случае целью является неотложное снижение ВЧД во избежание развития дислокационного синдрома. В таких ситуациях нейрохирургами зачастую проводится декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям — наружное вентрикулярное дренирование. Плановое вмешательство имеет целью устранение причины повышения ВЧД. Оно может заключаться в удалении интракраниального объемного образования, коррекции врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии при помощи церебрального шунтирования (кистоперитонеального, вентрикулоперитонеального). Исход ликворно-гипертензионного синдрома зависит от основной патологии, скорости нарастания ВЧД, своевременности терапии, компенсаторных способностей мозга. При развитии дислокационного синдрома возможен летальный исход. Идиопатическая внутричерепная гипертензия имеет доброкачественное течение и обычно хорошо поддается лечению. Длительная ликворная гипертензия у детей может привести к задержке нервно-психического развития с формированием дебильности или имбецильности. Предупредить развитие интракраниальной гипертензии позволяет профилактика интракраниальной патологии, своевременное лечение нейроинфекций, дисциркуляторных и ликвородинамических расстройств. К профилактическим мерам можно отнести соблюдение нормального режима дня, нормирование труда; избегание психических перегрузок; адекватное ведение беременности и родов.

Action

Хроническая гипертония головного мозга

Контузии мозга и его сотрясение относятся к наиболее характерным травмам, вызывающим как прямые, так и непрямые повреждение этого органа. Поражению сопутствуют точечные кровоизлияния, отечность, сосудистые нарушения. Для сотрясения типичны явления шока и расстройства центров продолговатого мозга и вегетативной нервной системы. При травмах головного мозга происходит изменение нейронов, возникающее как ответная реакция на механическое воздействие. Череп при этом слишком резко смещается, так что мозговые оболочки растягиваются, а сам мозг движется по инерции вслед за костями черепной коробки. В результате происходит соударение больших полушарий мозга с внутренней поверхностью кости, что приводит к ущемлению сосудов, осуществляющих кровоснабжение этого органа. При сильном соударении повреждаются поверхностные ткани мозга, что вызывает потерю сознания. В любом случае поражение мозга сопровождается образованием кровоподтека. У многих людей, пострадавших от сотрясения головного мозга, происходит утрата сознания на время от 1 до 10 мин. По возвращении сознания отмечаются тошнота, шум в ушах, рвота, слабость, головная боль, головокружение. Симптомы внутричерепного кровоизлияния обычно появляются через 1- 2 ч. Повторение рвоты спустя некоторое время после травмы служит признаком тяжелого внутричерепного повреждения. У некоторых людей в период утраты сознания происходит потеря памяти. Спустя 5-7 дней после травмы могут проявиться такие симптомы, как резкое изменение артериального давления, частые изменения пульса, нарушения сна. Все травмы головы представляют серьезную опасность. Сотрясение головного мозга так же, как и травма, приведшая к потере сознания, требуют срочной медицинской помощи. Даже если явные повреждения на черепе отсутствуют, существует реальная опасность внутричерепных кровоизлияний. Скопившаяся внутри черепа кровь может стать причиной сдавливания мозга и привести к сбоям в его работе. В результате малейшего кровоизлияния в ткани мозга могут образоваться небольшие сгустки (гематомы), которые приводят к сильной головной боли и частой рвоте. Главным условием эффективного лечения является обеспечение полного покоя для пострадавшего. При подозрении на инфекцию необходимы внутримышечные инъекции пенициллина каждые 3 ч. Для понижения внутричерепного давления внутривенно вводится 40%-ый раствор глюкозы.

Action

Хроническая гипертония головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга – это нарушение кровотока, возникающее вследствие церебрального атеросклероза. Известно, что головной мозг выполняет ряд важных функций для жизнедеятельности организма. И любой сбой в его работе может привести к необратимым последствиям. Условно причины хронической ишемии мозга делят на основные и дополнительные. К главным факторам, спровоцировавшим заболевание, относят плохое кровообращение. Второстепенными причинами развития заболевания чаще всего являются: Основные признаки заболевания редко позволяют его диагностировать. Больной чувствует общую слабость, сонливость, раздражительность, головокружение. Может возникать бессонница, потеря сознания, тошнота или рвота. Пациенты нередко жалуются на перепады давления, онемение конечностей и сильную головную боль. Хроническая ишемия головного мозга имеет несколько стадий или степеней, как их еще называют. Естественно, что ишемия начинается с начальной стадии и постепенно развивается, пока не достигнет тяжелой. При быстром развитии недуга мозг поражается полностью в течение 2 лет, а при медленном – за 5 лет. Рецепты народной медицины при ишемии головного должны использоваться исключительно с разрешения врача. Самыми эффективными являются следующие методы: Ишемия головного мозга – опасное и коварное заболевание, которое длительное время может протекать бессимптомно. Поэтому важно уменьшать количество факторов, которые могут спровоцировать недуг. Особенно это касается тех людей, которые находятся в зоне риска. То есть имеют подходящий возраст, предрасположенность или сопутствующие заболевания.

Action