Хроническая гипертония головного мозга. О самом главном устойчивая гипертония. 2018-11-20 14:51]

Приседания от гипертонии по неумывакину Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга неуклонно растет, составляя не менее 700 на 100 тыс. В то же время в странах Восточной Европы и СНГ отмечается рост заболеваемости и смертности от сосудистых поражений мозга — до 13 % ежегодно. Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — это медленно прогрессирующая диффузная недостаточность кровоснабжения мозговой ткани, приводящая к прогрессирующему ухудшению функционирования головного мозга и проявляющаяся неврологическими и/или психическими расстройствами. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70 % диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга. Алматы За последнее десятилетие в странах Западной Европы, Канаде, США, Австралии, Японии отмечается снижение заболеваемости и смертности от сосудистых поражений мозга — в среднем до 7 %. Исходом хронической недостаточности мозгового кровообращения, как правило, являются инсульт, деменция, медленно прогрессирующее течение без инсульта и деменции. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий). Елшиева, заведующая неврологическим отделением РГКП РК ГИОВ, г. В связи с этим пациентам пожилого возраста препараты необходимо назначать с большей осторожностью и в меньшей дозе, чем у более молодых пациентов. При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. I стадия ХИМ — начальные проявления: Фармакотерапия у пожилых пациентов требует особоговнимания, т. в силу возрастных изменений происходит уменьшение связывания лекарств белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов, почечной экскреции. Объективно — сформированные неврологические синдромы. III стадия: усугубление признаков предшествующих стадий (пирамидная, экстрапирамидная, мозжечковая симптоматика, когнитивные нарушения — деменция). Объективно — очаговая микросимптоматика, эмоциональные нарушения. II стадия: личностные изменения — вязкость мышления, раздражительность, нарастающие когнитивные, мнестические нарушения, головные боли, головокружение. I стадия: жалобы астено-невротического характера при физической и умственной нагрузке. Окислительный стресс активирует нейротрофины, которые включены в систему защитных процессов нервной системы и является предтечей развития «клеточной смерти» (апоптоза). Острый или длительно действующий окислительный стресс служит причиной ишемического инсульта, нейродегенеративной патологии, травматических повреждений нервной системы, острых респираторных заболеваний, дисфункции эндотелия (атеросклероз) и др. Исходной причиной окислительного стресса служит нарушение функций митохондрий и их деструкция. Окислительный стресс — это процесс образования активных форм кислорода — супероксидов и перекиси водорода, окислителей, разрушающих клеточное содержимое, включая ДНК. Основную роль, как в острой, так и в хронической церебральной ишемии, играет окислительный (оксидантный) стресс. Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга (для кодирования пациентов с бессимптомным течением этой патологии). Жизнеспособность клеток, попавших в зону ишемии, определяется степенью нарушения энергосинтеза и энергопотребления. Патофизиологию хронической ишемии головного мозга можно определить как «синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные макрои/или микроцеребральные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга» (Яхно Н. Он представляет собой последовательно нарастающий комплекс патобиохимических расстройств, обусловленных снижением уровня кислорода в артериальной крови (гипоксемия), запускающий оксидантный стресс. Патогенез хронической ишемии мозга — повторные острые нарушения мозгового кровообращения (церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты), постепенное прогрессирование ишемии мозга. Патогенез поражения церебральных структур при ишемии мозга (острой или хронической) однотипен. Корригируемые факторы: артериальная гипертония, атеротромбоз, сахарный диабет, выраженная венозная дисциркуляция, депрессия, ИБС, мерцательная аритмия, гиперлипидемия, метаболический синдром, оральная контрацепция, курение. Некорригируемые факторы: пожилой возраст, пол, отягощенная наследственность, раса, климатогеографические, социально-экономические, ОНМК в анамнезе. 1) наличие в анамнезе выраженного сосудистого заболевания или состояния, вызывающего серьезную дисциркуляцию в головном мозге, т. наличие значимого этиологического сосудистого фактора; 2) характерная клиническая картина заболевания — сочетание психопатологических и двигательных нарушений; 3) нейровизуализационная характеристика ХИМ (данные компьютерной, магнитно-резонансной томографии головного мозга); 4) психологическое тестирование позволяет объективно оценить такие параметры, как память, внимание, интеллект и другие когнитивные функции, эмоциональную сферу; 5) визуализация сосудов — вспомогательный метод диагностики ХИМ. Роль медсестры в лечении артериальной гипертензииЧасто поднимается высокое давление лечение Энцефалопатия головного мозга у взрослых достаточно сложное заболевание и лечение сопряжено с использованием одновременно нескольких методик восстановительной медицины. Специалисты Брейн Клиник имеют большой опыт по лечению энцефалопатии головного мозга у взрослых различного происхождения, смогут правильно и безопасно восстанавливать его работу без каких-либо побочных или негативных влияний на организм. Наше лечение помогает даже с самых тяжелых случаях, когда другое лечение не помогало! Набор симптомов, которые происходят в результате отмирания нейронов головного мозга, называется энцефалопатия. Происходит это из-за отравлений, прекращения тока крови или недостатка кислорода, которые возникают из-за наличия патологического состояния, либо различных заболеваний. Появление врождённой энцефалопатии происходит из-за разнообразных пороков развития ЦНС, а также с изменением обменных процессов из-за генетических сбоев. Кроме этого врождённая энцефалопатия может начаться, если ребёнок подвергнется воздействию разнообразных повреждений, таких как родовые травмы мозга или гипоксия. Приобретение энцефалопатии после рождения происходит по причине воздействия на мозг ряда повреждающих факторов. Чаще всего энцефалопатия развивается с достаточно небольшой скоростью, но иногда может появиться и внезапно, например, при злокачественном прогрессе гипертонии или тяжёлых поражений почек. Энцефалопатия вместе с хронической ишемией являются одними из самых часто встречающихся заболеваний сосудов человеческого мозга. Из-за этих заболеваний чаще всего происходит инсульт мозга. В результате него ежегодно умирает и становится инвалидами огромное количество людей. Из-за энцефалопатии очень сильно страдает качество жизни и падает работоспособность организма. Можно сделать вывод, что профилактика вместе с лечением являются одной из первоочередных задач медицины, имеющей большое значение. Лечить энцефалопатию необходимо посредством комплексных методов, которые должны включать в себя, как процедуры для лечения непосредственного заболевания, так и процедуры необходимые для предупреждения повторных патологий и восстановление кровотока головного мозга, и его возвращение к нормальному функционированию. Наиболее приоритетным направлением в профилактике энцефалопатии является уменьшение факторов риска возникновении заболевание сосудистой системы головного мозга. Самым распространённым из такого рода факторов считается артериальная гипертензия. Если у больного диагностирована артериальная гипертензия, то для предотвращения возникновения сосудистых заболеваний мозга, у больного необходимо, в как можно более сжатые сроки достичь нормотонии. Достичь этой цели можно только использованием нейрометаболической терапии с преобладанием специфической лекарственной терапией (ноотропная терапия). При осмотре больного грамотным врачом-неврологом чаще всего выявляются апатичное состояние, многословность, замедленное мышление, узкий круг интересов, сонное состояние днём, возможно также затруднённое произношение, трудность речи. А у взрослых людей энцефалопатия является скорее следствием таких заболеваний как гипер или гипотония, вегетодистония, атеросклероз, травмы и грубые патологии шейного отдела позвоночного столба, сердечная недостаточность и тому подобные нарушения. Однако эти причины не всегда вызывают возникновение энцефалопатии. Есть случаи диагностики энцефалопатии и новорожденных, появившихся на свет без каких либо родовых патологий. Что говорит о сложности и многогранности данного симптомокомплекса самого и причин его появления. Общие диагностические данные энцефалопатии показывают, что это заболевание головного мозга, но возникающее не как по причине его прямого/местного повреждения, так и вследствие возникновения нарушений в организме. Что утрачивается в процессе борьбы с этим заболеванием. Отсюда лечение отдельных симптомов или устранения только явных причин его возникновения и развития становится малоэффективным. Даже обычному человеку понятно, что головной мозг существует в единении с организмом. И питается он теми же белками, углеводами и витаминами, которые попадают с пищей. Внутричерепное давление полностью зависит от артериального давления, а состав крови, омывающей мозг, зависит от работы почек, печени, щитовидной и иных желез внутренней и внешней секреции. Что и объясняет случаи возникновения энцефалопатии без видимых на это причин. То есть без родовой травмы головного мозга при рождении у детей, или иных травм и нарушений в области головы и шеи у взрослых пациентов. Немаловажным является и общая устойчивость организма к внешним и внутренним негативным воздействиям. Что и объясняет отсутствие энцефалопатии у детей с родовыми травмами. Или у взрослых с грубыми травмами шейных позвонков, гипо и гипертонически зависимых пациентов и иных причин, чаще всего вызывающих энцефалопатию в чистом виде. Причины развития определяют политику лечения энцефалопатии. Пациенты с такими синдромами жалуются на быструю утомляемость и общую слабость, раздражительность и слезливость, нарушение сна. У них отмечается апатия и дневная сонливость, многословие и затруднение в произношении, а также иные видимые признаки энцефалопатии. Где происходят первые органические изменения структурных единиц мозга. Внешне мы видим не усиление, а увеличение стойкости внешних признаков первой стадии. Те же головные боли с появлением стойкого шума в ушах, усиливаются и становятся боле явными психопатические симптомы. Церебрастения переходит в свою гиподинамическую форму. Другими словами теперь преобладает вялость и подавленность, снижение остроты памяти и потеря сна. Все потому, что сниженная сосудисто-мозговая деятельность вызывает мелкоочаговые поражения головного мозга всех структур и уровней его организации. Отсюда формируются признаки устойчивого неврологического синдрома. То есть имеют место псевдобульбарный и амиостатический симптомокомплексы. И пирамидальная недостаточность, а именно дисфония (нарушение слуха), дизартрия (нарушение питания), закрепляются рефлексы автоматизма орального типа, девиация (нарушение сочетанной работы нижней части лица и языка). Что проявляется гипомимичностью и замедленностью их действий. В пальцах рук наблюдается легкий, но устойчивый тремор, дискоординация, неловкость самых простых движений. Имеют место эпилептические припадки (названные джексоновскими) и анизорефлексия. А также нетипичные патологические рефлексы сгибательного типа. В морфологии тканей головного мозга тяжелые диффузные изменения, присутствует образование периваскулярных лакун и гранулярных атрофий коры обоих полушарий. МРТ и КГ выявляют снижение плотности отдельных участков белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков и в мозговых полушариях, а именно в их субкортикальных отделах, что называется лейкоариозом. Из визуальных симптомов наблюдаются утяжеления имевшейся симптоматики с преобладанием нарушений в функционировании одной из областей головного мозга. К примеру, мозжечковые расстройства или развитие сосудистого паркинсонизма, парезы или резкое ухудшение памяти. Эпилептические припадки учащаются и удлиняются по времени. Часты психические нарушения, выражающиеся в закреплении признаков глубокой деменции. Развиваются нарушения в кровоснабжении головного мозга. И протекает стремительнее, особенно в тех случаях, когда к ней подключаются церебральные гипертонические кризы. Внешне мы увидим усиление ажитированности и расторможенности наличие эйфорию и эмоциональной неустойчивости. Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа. Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность. Это следствие нарушения оттока венозной крови из полости черепа. То есть результат первичных расстройств в виде церебральных венозных дистоний, краниостаний, легочно-сердечных недостаточностей и сдавливания внутренних и внешних черепно-мозговых вен. Что происходит из-за развития различных местных патологических процессов. В результате в мозговом веществе развивается венозный застой и отек. Клинически это проявляется ремиттирующим гипертензивным синдромом хронического типа. А именно присутствием несильных, но постоянных головных болей давящего типа, усиливающихся при чихании и кашле, и головокружениями, общей апатией и вялостью. Присутствуют признаки мелкоочаговых поражений головного мозга в целом. В тяжелых случаях отмечается тошнота и рвота, менингеальные признаки и застойные явления в глазном дне. Эффективность лечения энцефалопатии любого происхождения зависит от быстроты начала качественной терапии, квалификации врача и терпения пациента, так как лечение этого недуга занимает продолжительное время, когда человек должен строго выполнять все рекомендации лечащего врача. С гипертонией какой степени не берут в армию украиныГипертония лечится мгновенно простой бабушкин метод Хроническая ишемия головного мозга – это нарушение кровотока, возникающее вследствие церебрального атеросклероза. Известно, что головной мозг выполняет ряд важных функций для жизнедеятельности организма. И любой сбой в его работе может привести к необратимым последствиям. Условно причины хронической ишемии мозга делят на основные и дополнительные. К главным факторам, спровоцировавшим заболевание, относят плохое кровообращение. Второстепенными причинами развития заболевания чаще всего являются: Основные признаки заболевания редко позволяют его диагностировать. Больной чувствует общую слабость, сонливость, раздражительность, головокружение. Может возникать бессонница, потеря сознания, тошнота или рвота. Пациенты нередко жалуются на перепады давления, онемение конечностей и сильную головную боль. Хроническая ишемия головного мозга имеет несколько стадий или степеней, как их еще называют. Естественно, что ишемия начинается с начальной стадии и постепенно развивается, пока не достигнет тяжелой. При быстром развитии недуга мозг поражается полностью в течение 2 лет, а при медленном – за 5 лет. Рецепты народной медицины при ишемии головного должны использоваться исключительно с разрешения врача. Самыми эффективными являются следующие методы: Ишемия головного мозга – опасное и коварное заболевание, которое длительное время может протекать бессимптомно. Поэтому важно уменьшать количество факторов, которые могут спровоцировать недуг. Особенно это касается тех людей, которые находятся в зоне риска. То есть имеют подходящий возраст, предрасположенность или сопутствующие заболевания. Вазодилататор длительного действия для лечения артериальной гипертензииАкупунктура в лечении гипертонии Пе­ред на­ча­лом ле­че­ния хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ний и для по­вы­ше­ния эф­фек­тив­но­сти го­мео­па­ти­че­ских средств ре­ко­мен­ду­ет­ся про­ве­сти очи­ще­ние ор­га­низ­ма пре­па­ра­том Кар­сат «ЭДАС-136» (кап­ли) или Кар­сат «ЭДАС -936» (гра­ну­лы), ко­то­рый ак­ти­ви­зи­ру­ет вы­де­ли­тель­ные функ­ции ор­га­низ­ма, тем са­мым очи­щая ор­га­низм от ток­си­нов, ра­ди­о­ну­кле­идов, хи­ми­че­ских ве­ществ. Ар­на­ур «ЭДАС – 138» (кап­ли) или Ар­на­ур «ЭДАС – 938» (гра­ну­лы) в со­че­та­нии с Кар­дио­ми­лом «ЭДАС – 135» (кап­ли) или Кар­дио­мил «ЭДАС – 935» (гра­ну­лы), ре­ко­мен­ду­ет­ся че­ре­до­вать чет­ные и не­чет­ные, т.е. в один день (Ч), на сле­ду­ю­щий день (НЧ) по 5 ка­пель (или гра­нул) 3 ра­за в день в те­че­ние 3 не­дель, за­тем сде­лать не­дель­ный пе­ре­рыв. В ка­че­стве про­фи­лак­ти­ки ин­суль­та мож­но до­ба­вить Вис­ку­мел «ЭДАС – 137» (кап­ли) или Вис­ку­мел «ЭДАС – 937» (гра­ну­лы) по 5 ка­пель 3 ра­за в день в те­че­ние 3 не­дель, за­тем так­же сде­лать пе­ре­рыв на не­де­лю. При на­ли­чии арит­мии ре­ко­мен­ду­ет­ся Кар­ди­ал­гин «ЭДАС – 106» (кап­ли) или Кар­ди­ал­гин «ЭДАС – 906» (гра­ну­лы) по 5 ка­пель(гра­нул) 3 ра­за в день в те­че­ние 3-4 не­дель, за­тем пе­ре­рыв на 1 не­де­лю. Так­же Кар­ди­ал­гин мож­но на­зна­чать как экс­трен­ное сред­ство по 7-11 гра­нул под язык каж­дые 10-15 мин. Для за­креп­ле­ния ре­зуль­та­та в кон­це кур­са ре­ко­мен­ду­ют­ся ви­та­мин­ные ком­плек­сы Кас­ка­тол или Кар­дио­бад (сле­ду­ет сле­дить за АД) Курс ле­че­ния мож­но по­вто­рить че­рез 1-2 не­де­ли. Ре­ко­мен­ду­ем по­сле за­вер­ше­ния кур­са ле­че­ния, осо­бен­но фар­ма­цев­ти­че­ски­ми пре­па­ра­та­ми, про­во­дить очи­ще­ние пе­че­ни с по­мо­щью пре­па­ра­та Ге­па «ЭДАС – 953», в те­че­ние 2-х не­дель по 5 гра­нул 3 ра­за в день. Гипертония сетчатки глаза лечение при беременности

Learn more

Хроническая гипертония головного мозга

Внутричерепная гипертензия — синдром повышенного интракраниального давления. Может быть идиопатическим или развиваться при различных поражениях головного мозга. Клиническая картина складывается из головной боли с давлением на глаза, тошнотой и рвотой, иногда — транзиторными расстройствами зрения; в тяжелых случаях отмечается нарушение сознания. Лечение включает мочегонные препараты, этиотропную и симптоматическую терапию. По показаниям проводятся нейрохирургические операции. Внутричерепная гипертензия — синдромологический диагноз, часто встречающийся как во взрослой, так и в детской неврологии. Речь идет о повышении внутричерепного (интракраниального) давления. Поскольку уровень последнего прямо отражается на давлении в ликворной системе, внутричерепная гипертензия также носит название ликворно-гипертензионный синдром или синдром ликворной гипертензии. В большинстве случаев внутричерепная гипертензия является вторичной и развивается вследствие травм головы или различных патологических процессов внутри черепа. устанавливается только после того, как не нашли подтверждения все другие причины повышения интракраниального давления. Широко распространена и первичная, идиопатическая, внутричерепная гипертензия, классифицируемая по МКБ-10 как доброкачественная. Кроме того, выделяют острую и хроническую внутричерепную гипертензию. Первая, как правило сопровождает черепно-мозговые травмы и инфекционные процессы, вторая — сосудистые нарушения, медленно растущие внутримозговые опухоли, кисты головного мозга. Хроническая внутричерепная гипертензия зачастую выступает резидуальным следствием острых интракраниальных процессов (травм, инфекций, инсультов, токсических энцефалопатий), а также операций на головном мозге. Повышение интракраниального давления бывает обусловлено целым рядом причин, которые можно разделить на 4 основные группы. Первая — наличие в полости черепа объемного образования (первичной или метастатической опухоли мозга, кисты, гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, абсцесса головного мозга). Вторая — отек головного мозга диффузного или локального характера, который развивается на фоне энцефалита, ушиба головного мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений. Отек не собственно тканей мозга, а церебральных оболочек при менингите и арахноидите также приводит к ликворной гипертензии. Следующая группа — это причины сосудистого характера, обуславливающие повышенное кровенаполнение мозга. Избыточный объем крови внутри черепа может быть связан с увеличением ее притока (при гипертермии, гиперкапнии) или затруднением ее оттока из полости черепа (при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением венозного оттока). Четвертую группу причин составляют ликвородинамические расстройства, которые в свою очередь бывают вызваны увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции или понижением абсорбции ликвора (цереброспинальной жидкости). В таких случаях речь идет о гидроцефалии — избыточном скоплении жидкости в черепной коробке. Причины доброкачественной интракраниальной гипертензии не совсем ясны. Более часто она развивается у женщин и во многих случаях связана с набором массы тела. В связи с этим существует предположение о существенной роли в ее формировании эндокринной перестройки организма. Опыт показал, что к развитию идиопатической внутричерепной гипертензии может приводить избыточное поступление витамина А в организм, прием отдельных фармпрепаратов, отмена кортикостероидов после длительного периода их применения. Поскольку полость черепа представляет собой ограниченное пространство, любое увеличение размеров находящихся в ней структур влечет за собой подъем интракраниального давления. Результатом является выраженное в различной степени сдавление головного мозга, приводящее к дисметаболическим изменениям в его нейронах. Значительное нарастание внутричерепного давления опасно смещением церебральных структур (дислокационным синдромом) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом происходит компрессия мозгового ствола, влекущая за собой расстройство витальных функций, поскольку в стволе локализуются дыхательный и сердечно-сосудистый нервные центры. У детей этиофакторами внутричерепной гипертензии могут выступать аномалии развития головного мозга (микроцефалия, врожденная гидроцефалия, артериовенозные мальформации головного мозга), внутричерепная родовая травма, перенесенная внутриутробная инфекция, гипоксия плода, асфиксия новорожденного. В младшем детском возрасте кости черепа более мягкие, а швы между ними эластичны и податливы. Такие особенности способствуют значительной компенсации интракраниальной гипертензии, что обеспечивает ее порой длительное субклиническое течение. Основным клиническим субстратом ликворно-гипертензионного синдрома выступает головная боль. Острая внутричерепная гипертензия сопровождается нарастающей интенсивной головной болью, хроническая — периодически усиливающейся или постоянной. Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, ее симметричность и сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. В ряде случаев пациенты описывают головную боль как «распирающую», «изнутри давящую на глаза». При значительном повышении внутричерепного давления возможна тошнота с рвотой. Быстро нарастающая острая внутричерепная гипертензия, как правило, приводит к тяжелым расстройствам сознания вплоть до комы. Хроническая внутричерепная гипертензия обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента — раздражительности, нарушениям сна, психической и физической утомляемости, повышенной метеочувствительности. Может протекать с ликворно-гипертензионными кризами — резкими подъемами интракраниального давления, клинически проявляющимися сильной головной болью, тошнотой и рвотой, иногда — краткосрочной потерей сознания. Идиопатическая ликворная гипертензия в большинстве случаев сопровождается преходящими расстройствами зрения в виде затуманивания, ухудшения резкости изображения, двоения. Снижение остроты зрения наблюдается примерно у 30% пациентов. Вторичной интракраниальной гипертензии сопутствуют симптомы основного заболевания (общеинфекционные, интоксикационные, общемозговые, очаговые). Ликворная гипертензия у детей до года манифестирует изменением поведения (беспокойством, плаксивостью, капризностью, отказом от груди), частыми срыгиваниями «фонтаном», глазодвигательными расстройствами, выбуханием родничка. Хроническая интракраниальная гипертензия у детей может стать причиной задержки психического развития с формированием олигофрении. Установка факта повышения интракраниального давления и оценка его степени является непростой задачей для невролога. Дело в том, что внутричерепное давление (ВЧД) существенно колеблется, и клиницисты до сих пор не имеют единого мнения его норме. Считается, что нормальное ВЧД взрослого человека в горизонтальном положении находится в пределах от 70 до 220 мм вод. Кроме того, не существует пока простого и доступного способа точного измерения ВЧД. Эхо-энцефалография позволяет получить лишь ориентировочные данные, правильная интерпретация которых возможна только при сопоставлении с клинической картиной. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, выявляемый офтальмологом при офтальмоскопии. При длительном существовании ликворно-гипертензионного синдрома на рентгенографии черепа обнаруживаются так называемые «пальцевые вдавления»; у детей могут отмечаться изменение формы и истончение черепных костей. Достоверно определить внутричерепное давление позволяет только прямое введение иглы в ликворное пространство посредством люмбальной пункции или пункции желудочков мозга. В настоящее время разработаны электронные датчики, но их внутрижелудочковое введение по-прежнему является достаточно инвазивной процедурой и требует создания трепанационного отверстия в черепе. Поэтому подобную аппаратуру используют только нейрохирургические отделения. В тяжелых случаях внутричерепной гипертензии и в ходе нейрохирургических вмешательств она позволяет осуществлять мониторинг ВЧД. С целью диагностики причинной патологии применяют КТ, МСКТ и МРТ головного мозга, нейросонографию через родничок, УЗДГ сосудов головы, исследование цереброспинальной жидкости, стереотаксическую биопсию внутримозговых опухолей. Консервативная терапия ликворной гипертензии осуществляется при ее резидуальном или хроническом характере без выраженного прогрессирования, в острых случаях — при медленном нарастании ВЧД, отсутствии данных за дислокационный синдром и серьезных расстройств сознания. В острых и тяжелых случаях применяется маннитол и другие осмодиуретики, в остальных ситуациях препаратами выбора выступают фуросемид, спиронолактон, ацетазоламид, гидрохлоротиазид. Основу лечения составляют мочегонные фармпрепараты. Большинство диуретиков следует применять на фоне введения препаратов калия (калия аспарагината, хлорида калия). Параллельно проводится лечение причинной патологии. При инфекционно-воспалительных поражениях мозга назначается этиотропная терапия (противовирусные препараты, антибиотики), при токсических — дезинтоксикация, при сосудистых — вазоактивная терапия (аминофиллин, винпоцетин, нифедипин), при венозном застое — венотоники (дигидроэргокристин, экстракт конского каштана, диосмин гесперидин) и т. Для поддержания функционирования нервных клеток в условиях внутричерепной гипертензии в комплексной терапии используют нейрометаболические средства (гамма-аминомасляную кислоту, пирацетам, глицин, гидролизат головного мозга свиньи и др.). С целью улучшения венозного оттока может применяться краниальная мануальная терапия. В остром периоде пациент должен избегать эмоциональных перегрузок, исключить работу за компьютером и прослушивание аудиозаписей в наушниках, резко ограничить просмотр фильмов и чтение книг, а также другие виды деятельности с нагрузкой на зрение. Хирургическое лечение внутричерепной гипертензии применяется ургентно и планово. В первом случае целью является неотложное снижение ВЧД во избежание развития дислокационного синдрома. В таких ситуациях нейрохирургами зачастую проводится декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям — наружное вентрикулярное дренирование. Плановое вмешательство имеет целью устранение причины повышения ВЧД. Оно может заключаться в удалении интракраниального объемного образования, коррекции врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии при помощи церебрального шунтирования (кистоперитонеального, вентрикулоперитонеального). Исход ликворно-гипертензионного синдрома зависит от основной патологии, скорости нарастания ВЧД, своевременности терапии, компенсаторных способностей мозга. При развитии дислокационного синдрома возможен летальный исход. Идиопатическая внутричерепная гипертензия имеет доброкачественное течение и обычно хорошо поддается лечению. Длительная ликворная гипертензия у детей может привести к задержке нервно-психического развития с формированием дебильности или имбецильности. Предупредить развитие интракраниальной гипертензии позволяет профилактика интракраниальной патологии, своевременное лечение нейроинфекций, дисциркуляторных и ликвородинамических расстройств. К профилактическим мерам можно отнести соблюдение нормального режима дня, нормирование труда; избегание психических перегрузок; адекватное ведение беременности и родов.

Action

Хроническая гипертония головного мозга

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедра терапии ФПК и ПП Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных» Реферат на тему «Артериальная гипертензия и сосудистые заболевания головного мозга» Исполнитель: врач-терапевт МУ ЦРБ им Д. человек, страдающих хроническими формами цереброваскулярных заболеваний с исходом в сосудистую деменцию[6]. Кроме того, в стране, насчитывается не менее 1,5 млн. До 15% больных, перенесших инсульт, остаются до конца жизни прикованными к постели. В остальных случаях у выживших больных сохраняется в той или иной степени выраженный неврологический дефект, зачастую приводящий к стойкой инвалидизации и полной потере трудоспособности. Количество инсультов в нашей стране превышает 400 тыс., причем лишь около 10% инсультов оказываются относительно легкими и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций уже в первые недели заболевания. Социальная значимость цереброваскулярных заболеваний. Смертность от цереброваскулярных заболеваний в России – одна из самых высоких в мире и имеет тенденцию к повышению. Роль артериальной гипертензии в развитии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения. Адекватная антигипертензивная терапия – эффективное средство профилактики инсультов. Церебропротекторы в комплексной терапии артериальной гипертензии, сочетающейся с дисциркуляторной энцефалопатией 1. тенденцию к снижению показателей смертности от ЦВБ, что в определенной степени связано с реализацией Федеральной целевой программы по борьбе с артериальной гипертонией (АГ), эти показатели остаются на высоком уровне и составляют -288,4 умерших на 100 тыс. В наши дни сосудистые заболевания головного мозга остаются в центре внимания общества из-за весьма тревожной эпидемиологической ситуации с заболеваемостью инсультом в России, а также в связи с катастрофическими последствиями различных форм цереброваскулярной патологии для физического и психического здоровья нации. Высокая распространенность артериальной гипертонии, неадекватное ее лечение у лиц с диагностированным заболеванием, значительная распространенность среди населения факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний (курение, стрессы, избыточное потребление алкоголя, дислипидемии и др.), высокая частота острых нарушений мозгового кровообращения - факторы, способствующие развитию хронических форм нарушений мозгового кровообращения. Поэтому актуальность решения проблемы цереброваскулярных заболеваний в России можно с полным основанием определить как чрезвычайную, требующую концентрации усилий специалистов разных профилей для ее решения. Роль артериальной гипертензии в развитии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения Артериальная гипертензия (АГ) - наиболее частое заболевание сердечно- сосудистой системы, распространенность которого в России среди взрослого населения составляет почти 40%, при этом в старших возрастных группах она достигает 80% [4]. Наиболее частыми органами- мишенями при АГ служат почки, сердце, головной мозг. Поражение органов мишеней Cтабильное повышение артериального давления приводит к прогрессивному повреждению мелких и крупных сосудов, что ведет к структурным и функциональным изменениям сосудистой стенки. Эти патогномоничные изменения сочетаются с нарушением регуляции тока крови, измененная сосудистая стенка находится под сильным давлением, вследствие чего нарушается проницаемость капилляров. Гипертрофическая энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующее поражение головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровооснабжения, связанным с длительно существующей неконтролируемой АГ. При неконтролируемой АГ происходит нарастание патологических очагов в белом веществе, нарушаются интеллектуально-мнестические функции и в итоге, развивается сосудистая деменция.[4] Другим видом поражения вещества головного мозга при артериальной гипертензии является малый глубинный (лакунарный) инфаркт, представляющий собой очаг ишемии мозга размером от 0,1 до 1,5 см, обусловленный поражением интрацеребральных артерий. Он локализуется в базальных ядрах, внутренней капсуле,таламусе, мосте, мозжечке или белом веществе полушарий, может сочетаться с лейкоареозом. Лакунарный инфаркт в зависимости от размеров и локализации, может протекать бессимптомно, развиваясь в функционально немых зонах, или в виде ТИА или инсульта. При тяжелой АГ и кризовом течении количество лакунарных инфарктов увеличивается, формируется лакунарное состояние мозга—наиболее тяжелая форма гипертонической энцефалопатии, лежащая в основе тяжелых неврологических расстройств: деменции, паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома.[6] АГ, протекая нередко бессимптомно (малосимптомно) или с клиническими проявлениями, при отсутствии лечения оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга, и постепенно формируется картина дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Таким образом, ДЭ является результатом хронических и острых процессов поражения сосудов и вещества головного мозга на фоне сосудистого заболевания - артериальной гипертензии и/или атеросклероза. Острые поражения могут протекать как бессимптомно, так и с клиническими проявлениями (инсульт). И отечественные, и зарубежные программы профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) при АГ дали сходные результаты – активное выявление и длительное проведение антигипертензивной терапии (АГТ) снижает заболеваемость инсультом на 45-50%. Артериальная гипертензия-причина развития различных форм (ОНМК) как преходящего (гипертонические церебральные кризы, острая гипертоническая энцефалопатия, ТИА), так и стойкого характера гипертонического инсульта (ГИ) и ишемического инсульта (ИИ). Кроме того, ей отводится ключевая роль в формировании хронической недостаточности мозгового кровообращения, проявляющейся дисциркуляторной ангиоэнцефалопатией, которая нередко приводит к сосудистой деменции. Значительное достижение совместной ангионеврологии - разработка концепции патогенетической гетерогенности ИИ, предполагающей многообразие причин и механизмов развития острого ишемического поражения головного мозга.

Action

Хроническая гипертония головного мозга

function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Action

Хроническая гипертония головного мозга

() 5 ­ [14]: 1­ ­ — (), (), (); 2­ — (); 3­ — (); 4­ — (); 5­ — (), (). ; () — (Vmax), (Vmin), (TAVmax); (IR) (PI); (Vvolmax). SF­36 8 : (PF); , (RP); (BP); (GH) — (PCS); (VT); (SF); , (RE); (MH) — (MCS). : ­ () — ; — ; ; ; SF­36 (Medical Outcomes Study 36­Item Short­Form, MOS SF­36) ().

Action